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자가 포식은 신체의 세포를 적절한 균형을 유지하는 핵심 과정 또는 항상성이라고합니다. 환경에 대한 지속 가능성에 대한 대중적인 말은 "절약, 재사용, 재활용"입니다. 많은면에서자가 포식은 신체에이 세 가지 일을 모두 수행하는 자연스러운 과정입니다. "자가 포식"이라는 용어는 "자기 먹기"를 의미하는 라틴어에서 유래되었습니다. 이는자가 포식 과정이 세포의 일부를 분해하여 새로운 세포를 생성 할 때 재활용하기 때문입니다.세포질은 세포 내부의 액체로 구성됩니다 (핵 제외). 자가 포식 동안 세포질과 세포 기관 (특정 기능을 가진 작은 구조)이 제거되고 재활용됩니다. 이 과정은 더 이상 최적으로 또는 적절하게 기능하지 않는자가 제거 세포를 통해 신체의 균형을 유지합니다.
자가 포식은 신체의 균형을 유지하는 데 도움이되지만, 정상적인자가 포식 과정을 방해하여 만성 질환을 유발하는 장애도 있습니다. 파킨슨 병과 같은 신경 퇴행성 장애는자가 포식 장애와 관련된 유전 적 연관성을 가지고 있습니다.
혜택
Autophagy는 세포 내부와 외부 모두에서 발생하는 중요한 영향을 미칩니다. 세포 내에서자가 포식은 산화 스트레스 감소, 게놈 안정성 증가 (암 예방에 도움이 됨), 생체 에너지 대사 증가, 폐기물 제거 증가에 도움이됩니다.
세포 밖에서자가 포식은 염증 반응을 감소시키고, 신경 내분비 항상성을 증가시키고, 면역계에 의한 암 감시를 증가시키고, 노화 세포의 제거를 증가시킵니다.
자가 포식 기능의 이점은 질병 위험을 최소화하고 노화 능력을 촉진하며 궁극적으로 수명을 늘리는 데 도움이됩니다.
방법
자가 포식은 일반적으로 세포의 영양소 고갈에 의해 유발됩니다. 인슐린은자가 포식을 억제하는 반면 글루카곤은 그 과정을 활성화 할 수 있다고 믿어집니다.
식사 후 신체는 인슐린을 방출하고, 단식은 신체의 혈당이 감소하기 시작하면서 글루카곤을 방출합니다. 글루카곤은 혈당을 높이기 위해 간에서 글리코겐을 사용하도록 신체에 신호를 보냅니다. autophagy가 활성화되면 프로세스가 4 단계로 진행됩니다.
- 격리: 이 단계에서 두 개의 막 (포 식단이라고 함)이 주변으로 늘어나 결국 나중에 분해 될 세포질과 세포 기관을 둘러 쌉니다. 이 이중 막은 autophagosome으로 알려진 세포 기관이됩니다. 일반적으로 autophagosome에 의해 삼켜지는 내용물은 범위 내에 있기 때문에 선택됩니다. 그러나 autophagosomes는 세포에서 특정 단백질과 상호 작용할 때 막이 autophagy를 시작할 수 있기 때문에 선택적 일 수 있습니다.
- 리소좀으로의 수송 : 자가 포식 체는 리소좀에 직접 연결할 수 없으므로 먼저 엔도 좀이라는 중간 구조와 융합됩니다. 엔도 좀과 융합 된자가 포식 체는 이제 리소좀과 쉽게 융합 할 수있는 amphisome이라고합니다.
- 하락: 이것은 리소좀과의 융합이 발생한 후에 시작할 수 있습니다. amphisome과 융합되면 lysosome은 원래 autophagosome에 있던 물질을 분해하는 효소 (가수 분해 효소라고 함)를 방출합니다. 분해 된 세포 물질로 가득 찬이 구조는 현재 autolysosome 또는 autophagolysosome으로 알려져 있습니다.
- 분해 산물의 활용 : 이것은 모든 세포 물질이 아미노산으로 분해 된 후에 발생할 수 있습니다. 자가 리소좀에서 세포액으로 내 보내진 후 아미노산을 재사용 할 수 있습니다.
네 번째이자 마지막 단계는 궁극적으로 세포 영양소의 고갈과 관련이 있습니다. 분해 산물의 활용은 궁극적으로 포도당 생성 (신체가 비 탄수화물 공급원에서 포도당을 합성하는 과정)을위한 아미노산을 제공하는 데 필요합니다. 아미노산은 트리 카르 복실 산 (TCA)주기의 에너지 원 역할을하며 이러한 아미노산은 재활용되어 새로운 단백질을 합성 할 수 있습니다.
자가 포식 과정은 신체의 균형이나 항상성을 유지하는 데 모두 중요합니다. 어느 시점에서나 신체의 필요를 충족시키기 위해 하나 또는 세 가지 모두를 활용할 수 있습니다. 그러나 이러한 과정은 만성 상태에서 세포 생존을 지원하기 위해 장기간 지속될 수 없습니다.
종류
세 가지 유형의자가 포식이 있습니다. 유사하지만 각각은 각 유형을 구별하는 고유 한 기능을 가지고 있습니다.
- 매크로자가 포식 위에서 설명한자가 포식 과정을 말합니다. 이 용어는자가 포식과 동의어입니다.
- 마이크로자가 포식 세포의 다양한 구조를 삼켜 서 분해 할 수 있다는 점에서자가 포식과 유사합니다. 이 과정의 차이점은 세포 내용물을 격리하기 위해 식세포를 사용하지 않는다는 것입니다. 대신 리소좀은 세포 내용물을 끌어 들여 막 주변의 물질을 삼켜 재사용을 위해 내용물을 아미노산으로 분해합니다.
- 보호자 매개자가 포식 분해 될 단백질을 표적으로하는보다 구체적인 방법입니다. 이 과정에서 샤페론-단백질은 리소좀 막을 가로 질러 단백질을 이동시켜 재사용을 위해 아미노산으로 분해 할 수 있습니다.
자가 포식 유도
암 예방 및 신경계의 항상성 특성을 포함한 많은 건강상의 이점으로 인해 autophagy를 활성화하는 방법에 대한 많은 연구가 있습니다. 그러나 노화 방지 특성과 증가 된 대사 효과로 인해 많은 사람들에게 호소력이 있습니다.
특정 약물로자가 포식을 선택적으로 활성화하는 방법을 확인하기 위해 제약 연구가 증가하고 있습니다. 특히, 신경 퇴행성 장애를 돕기 위해자가 포식 유도를 자극하는 방법을 확인하는 데 제약적 관심이 있습니다.
- 헌팅턴병 : 레스베라트롤, 라 트레 피르 딘 및 리튬이 헌팅턴병 환자의자가 포식을 자극하기 위해 연구되고 있습니다.
- 알츠하이머 병 : 레스베라트롤, 닐 로티 닙, 리튬, 라 트레 피르 딘, 메트포민, 발 프로 산, 스타틴, 니코틴 아미드 및 히드 록시 클로로퀸은 알츠하이머 병에서자가 포식을 자극하는 데 도움이 될 수 있습니다.
- 파킨슨 병 : 닐 로티 닙과 스타틴은 파킨슨 병에서자가 포식을 자극 할 수 있습니다.
- 근 위축성 측삭 경화증 (ALS) : 리튬, 타목시펜 및 발 프로 산은 ALS 환자에서자가 포식을 자극 할 수 있습니다.
위에 나열된 약물은 모두 조사 중이며 현재 사용을 권장하지 않습니다. 그러나 질병 치료를위한자가 포식 유도의 미래는 유망 할 수 있습니다.
의약품 외부에서 간헐적으로 또는 더 오랜 기간 동안 단식하면자가 포식이 유도됩니다. 이것은 세포 영양소를 고갈시킴으로써 이루어집니다. 세포 기능을 유지하기 위해 autophagy는 더 이상 존재하지 않는 아미노산을 생성하도록 유도됩니다.
또한 탄수화물 섭취량이 적은 다이어트는 몸에 쉽게 접근 할 수있는 당분을 빼앗 깁니다. Autophagy는 아미노산 생성에 참여하도록 활성화됩니다. 탄수화물을 쉽게 구할 수 없기 때문에 아미노산은 포도당 생성 및 TCA주기를 통해 에너지를 제공하는 데 사용될 수 있습니다. 그러나 식단을 시작하기 전에 의사와상의하여 안전과 적절한 영양을 확인해야합니다.
관련 장애
Autophagy 관련 유전자 (ATG)는 1990 년대에 처음 확인되었습니다. 그 이후로 기능 장애 유전자는 체내자가 포식의 비정상적인 기능과 관련된 장애와 관련이 있습니다.
- 성인기 신경 퇴화를 동반 한 소아기의 정적 뇌병증 (SENDA) 자가 포식 장애와 관련하여 확인 된 최초의 신경 퇴행성 장애입니다. 이것은자가 포식 표적 요법으로 다른 신경 퇴행성 장애를 치료할 가능성에서자가 포식의 역할을 확인하는 데 중요해졌습니다. SENDA와 관련된 유전자는 autophagosomes의 형성에 영향을 미칩니다. 연관성이 확인되었지만자가 포식 기능 장애가 뇌 철분 축적과 어떻게 관련되는지는 밝혀지지 않았습니다.
- Vici 증후군 열성 유전자 인 진행성 신경 퇴행성 장애입니다 (아버지와 어머니 모두가이 유전자를 전달해야 아이가 장애를 가지게 됨). 관련된 유전자는 autophagosomes가 성숙하고 분해되는 방식에 영향을 미칩니다.
- 유전성 경련성 마비 자연적으로 신경 퇴행성 인 또 다른 열성 유전자 질환으로하지에 영향을 미칩니다. 장애에서 autophagy의 역할은 잘 알려져 있지 않지만 autophagosome의 형성을 손상시키고 autophagosome과 lysosome의 융합을 손상시키는 것으로 확인되었습니다.
- 파킨슨 병 신경 퇴행성 장애이며 다른 장애와 다르게 영향을받습니다. 이 경우 관련 유전자는 일반적으로 미토 파지라고하는자가 포식에 의해 미토콘드리아 (에너지 생성과 관련된 세포 구조)의 선택적 분해를 유발하는 것으로 여겨집니다.
- 크론 병 염증성 장 질환이기 때문에 나열된 다른 장애와 다릅니다. 크론 병과 관련하여자가 포식에 영향을 미치는 것으로 알려진 몇 가지 유전자가 있습니다. 그러나 이러한 동일한 유전자는 다른 많은 과정과도 관련이 있습니다. 따라서 크론 병이자가 포식 관련 질환인지 여부와자가 포식 표적 요법이 실행 가능한 치료 옵션인지 여부는 불분명합니다.
- 암 자가 포식은 유 전적으로 관련되지 않고 오히려 그와 관련된 이점과 위험을 입증했기 때문에 다른 장애와 다릅니다. Autophagy는 암이 형성되는 것을 방지하기 위해 세포 보호 특성을 가지고 있습니다. 그러나 일단 종양이 확립되면 autophagy는 암세포에 대해 동일한 보호 특성을 나타내는 것으로 믿어집니다. 즉, 일단 종양이 형성되면자가 포식은 신체가 암과 싸워야하는 정상적인 과정에 의해 종양이 파괴되는 것을 막아줍니다.
일부 질환에 대해자가 포식 유도를 표적으로하는 요법과 달리, 암의 경우 조사중인 요법은자가 포식의 억제를 표적으로하고 있습니다.
암 환자의자가 포식 억제를 표적으로하는 것은자가 포식이 암에서 확립 된 것으로 여겨지는 종양 보호 특성을 제거 할 것입니다. 조사중인 치료법은자가 포식 과정의 리소좀 부분을 표적으로하며 클로로퀸과 하이드 록시 클로로퀸 약물을 포함합니다.
Verywell의 한마디
자가 포식은 세포를 "재활용"하고 항상성을 유지하는 신체의 자연스러운 과정입니다. 그것의 이점은 염증 반응을 관리하고 암 감시를 증가시키는 것입니다. 그러나자가 포식이 체내에서 제대로 기능하지 않으면 파킨슨 병과 같은 다양한 질환과 관련이 있습니다. 자가 포식은 암을 예방할 수 있지만, 어떤 경우에는 암세포가 체내에 확립되면 실제로 보호 할 수 있습니다.
10 년 만에 처음으로 새로운 안티 파킨슨 약- 공유
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