![[칼슘박사 숀리TV E808] HDL 콜레스테롤 높이는 법과 코큐텐은 언제까지 먹어야 할까?](https://i.ytimg.com/vi/YZ3YbFFwamc/hqdefault.jpg)
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수십 년 동안 HDL 콜레스테롤이 "좋은"종류의 콜레스테롤이고, HDL 수치가 높을수록 심장 위험이 낮아지며, HDL 콜레스테롤 수치를 높이는 것은 매우 좋은 생각이라는 사실은 가상의 교리였습니다. 그러나 최근의 여러 임상 실험에서 나온 실망스러운 결과는 그 교리에 의문을 제기했습니다.HDL이 "좋은"것으로 간주되는 이유
혈류에서 콜레스테롤은 지단백질 (지질과 단백질로 구성된 대형 복합체)에 의해 운반됩니다. 고밀도 지단백 (HDL)에 의해 운반되는 혈중 콜레스테롤을 HDL 콜레스테롤이라고합니다.
HDL 입자는 혈관벽에서 과도한 콜레스테롤을 제거하여 죽상 동맥 경화증에 기여할 수있는 곳에서 제거하는 것으로 생각됩니다. HDL은이 과도한 콜레스테롤을 간으로 운반하여 처리 할 수 있습니다. 따라서 HDL 콜레스테롤 수치가 높으면 혈관에서 과잉 콜레스테롤이 많이 제거되고 있음을 의미합니다. 좋은 것 같습니다.
또한 100,000 명 이상의 개인을 대상으로 한 역학 연구에서 HDL 콜레스테롤 수치가 약 40mg / dL 미만인 사람들은 HDL 수치가 높은 사람들보다 심장 위험이 훨씬 더 높았습니다. 이는 LDL 콜레스테롤 ( "나쁜"콜레스테롤) 인 경우에도 마찬가지입니다. ) 수준이 낮습니다. HDL 수치가 높을수록 유방암, 결장암 및 폐암 위험이 감소합니다.
이러한 연구에서 HDL 수준을 높이기위한 조치를 취하는 것이 좋은 생각이라는 믿음이 나옵니다. 이것이 이른바 HDL 가설입니다 : HDL 수치가 높을수록 심장 위험이 낮아집니다.
따라서 HDL 콜레스테롤은 일반적으로 좋은 콜레스테롤이라고합니다.하지만 콜레스테롤은 단지 콜레스테롤이라는 사실을 인식하는 것이 중요합니다. 이 콜레스테롤은 HDL 입자에 의해 운반되기 때문에 아마도 해를 끼칠 수있는 곳에서 제거되고있는 것입니다. 그것은“좋은”것입니다.
HDL 수준을 어떻게 높일 수 있습니까?
사람의 HDL 수치는 유전 적 요인과 환경 적 요인의 혼합에 의해 강한 영향을받는 것으로 보입니다. 여성은 남성보다 HDL 수치가 더 높은 경향이 있습니다 (평균 10mg / dL). 과체중, 좌식, 당뇨병 또는 대사 증후군이있는 사람들은 HDL 수치가 낮은 경향이 있습니다.
알코올은 HDL을 소량 증가시키는 것으로 보이지만 식단의 트랜스 지방은이를 감소시킵니다.
LDL 콜레스테롤을 줄이기 위해 일반적으로 사용되는 약물은 HDL 수치에 상대적으로 작은 영향을 미칩니다. 가장 일반적으로 사용되는 콜레스테롤 감소 제인 스타틴은 HDL을 최소한으로 만 증가시킵니다. 피 브레이트는 HDL을 적당히 증가시킵니다.
대부분의 경우 HDL 콜레스테롤 증가에 대한 권장 사항은 체중 조절과 많은 운동을 중심으로 이루어졌으며식이 권장 사항이 많이 포함되어 있습니다.
HDL 가설에 물 던지기
HDL 수치를 높이는 것은 매우 유익한 것으로 생각되고 그렇게하는 쉽고 신뢰할 수있는 방법이 없기 때문에 HDL 수치를 크게 높이는 약물을 개발하는 것이 여러 제약 회사의 주요 목표가되었습니다. 그리고 실제로 이러한 약물 중 몇 가지가 개발되어 안전성과 효능을 입증하기위한 임상 시험으로 이어졌습니다.
지금까지 이러한 연구는 실망 스러웠습니다. 첫 번째 CETP 억제제 약물 인 토르 세트 라피 브 (화이자)를 사용한 첫 번째 주요 임상 시험 (2006 년 종료)은 HDL이 발생했을 때 위험 감소를 보여주지 못했습니다. 증가했지만 실제로 심혈관 위험이 증가한 것으로 나타났습니다. 또 다른 CETP 억제제 인 dalcetrapib (Roche의)에 대한 또 다른 연구는 효과가 부족하여 2012 년 5 월에 중단되었습니다. 두 관련 약물 모두 HDL 수치를 크게 증가 시켰지만 임상 적 이점은 없었습니다.
또 다른 실망스러운 연구 (AIM-HIGH)는 2011 년에 발표되어 니아신 (HDL 수치를 높이기 위해)을 스타틴 요법에 추가하는 것의 이점을 평가했습니다.이 연구는 니아신으로 HDL 수치를 높이는 것의 이점을 보여주지 못했을뿐만 아니라 다음을 제안했습니다. 니아신을 복용하는 환자들 사이에서 뇌졸중 위험이 증가했습니다.
마지막으로랜싯 2012 년에 HDL 수치를 높이는 여러 유전 적 변이 중 하나를 가질 때의 잠재적 인 이점을 평가했습니다. 연구자들은 그러한 변이를 가진 사람들이 심장 위험 감소를 즐겼다는 것을 보여줄 수 없었습니다.
이 연구의 결과는 HDL 가설이 정확한지 의심하는 모든 사람 (심지어 HDL 연구에 자신의 경력을 바친 과학자)이 있습니다. 다양한 종류의 치료로 HDL 콜레스테롤 수치를 높이는 것은 결과를 개선하지 못했습니다.
새로운 HDL 가설
최소한, 단순한 HDL 가설 ( "HDL 콜레스테롤"의 증가는 항상 좋은 것임)은 반증 된 것으로 보입니다. HDL 콜레스테롤이 CETP- 억제제, 니아신 또는 여러 유전 적 변이에 의해 성공적으로 증가한 경우, 이점이 입증되지 않았습니다.
HDL 연구자들은 간단한 HDL 가설을 수정하는 과정에 있습니다.``HDL 콜레스테롤 ''을 측정하면 실제로 여러 가지 입자를 측정합니다. 특히 HDL 대사의 다른 단계를 나타내는 큰 HDL 입자와 작은 입자가 있습니다.
작은 HDL 입자는 콜레스테롤이 많지 않은 지단백질 ApoA-1로 구성되어 있습니다. 따라서 작은 HDL 입자는 조직에서 과도한 콜레스테롤을 제거하는 "빈"지단백질이라고 생각할 수 있습니다. 대조적으로, 큰 HDL 입자는 많은 콜레스테롤을 포함합니다. 이 입자들은 이미 청소 작업을 수행했으며 간에서 다시 제거되기를 기다리고 있습니다.
이러한 새로운 이해 하에서 큰 HDL 입자의 수를 늘리면 혈중 HDL 콜레스테롤 수치가 높아지지만 "콜레스테롤 소거 능력"이 향상되지는 않습니다. 반면에 작은 HDL 입자를 늘리면 과잉 제거가 개선되어야합니다. 혈관벽의 콜레스테롤.
이 수정 된 가설을 뒷받침하는 것은 CETP 억제제 (임상 시험에서 실패한 약물)가 작은 것이 아니라 큰 HDL 입자를 증가시키는 것으로 보인다는 사실입니다.
HDL 치료를위한 새로운 표적
새로운 HDL 가설은 작은 HDL 입자를 증가시킬 필요성을 지적합니다.
이를 위해 ApoA-1의 합성 형태가 인간에서 개발되고 테스트되고 있습니다. 이 접근법은 불행히도 ApoA-1의 정맥 주입이 필요하므로 급성 관상 동맥 증후군과 같은 급성 질환을 대상으로하고 있습니다. 초기 연구는 매우 고무적이며 인간 실험이 진행 중입니다.
또한 신체 자체의 ApoA-1 생산을 증가시키는 실험 약물 (지금까지 RVX-208-Resverlogix라고 함)이 개발되었습니다.이 경구 약물은 인체 실험에서도 테스트되고 있습니다.
또한 콜레스테롤이 HDL 입자로 전달되도록하는 조직 내 효소 인 ABCA1을 자극하는 약물을 만드는 작업이 진행되고 있습니다.
따라서 연구자들은 (새로운 가설에 따라) 심장 위험을 줄이는 데 책임이있는 작은 HDL 입자의 기능을 증가 또는 개선하는 방법을 찾기 위해 관심을 돌리고 있습니다.
Verywell의 한마디
HDL 콜레스테롤은 "좋은"혈중 농도가 높아질수록 심혈관 질환 위험이 낮아지기 때문입니다. 그러나 지금까지 HDL 콜레스테롤 수치를 높이기위한 실험 약물을 사용한 임상 실험은 크게 실망 스러웠습니다. HDL 연구자들은 심장병의 위험을 줄일 수있는 HDL이 무엇인지 파악하기 위해 다시 드로잉 보드로 돌아갔습니다.
과학자들이이 모든 것을 분류하고 HDL의 "올바른 종류"를 증가시키기위한 새로운 접근법을 개발하고 테스트하기를 기다리는 동안, 우리는 모두 HDL 콜레스테롤을 증가시키고 심장 위험을 감소시키는 것으로 알고있는 일을 계속할 수 있습니다. 운동하고, 건강한 체중을 유지하고, 담배를 피우지 말고, 합리적인 식단을 섭취하십시오.