노화의 유전 이론은 무엇입니까?

콘텐츠

• 노화의 유전 이론
• 노화 이론
• 유전자와 신체 기능
• 유전자가 수명에 미치는 영향
• 노화 유전 이론의 주요 개념
• 노화의 세 가지 주요 유전 이론
• 이론 뒤에있는 증거
• 노화의 유전 이론에 대한 증거
• 결론
• 세포의 "유전 적"노화를 줄이기 위해 무엇을 할 수 있습니까?

당신의 DNA는 당신의 외모보다 당신에 대해 더 많이 예측할 수 있습니다. 노화에 대한 유전 이론에 따르면, 유전자 (유전자의 돌연변이 포함)가 얼마나 오래 살 수 있는지에 대한 책임이 있습니다. 다음은 유전자와 수명에 대해 알아야 할 사항과 다양한 노화 이론 중 유전학이 어디에 속하는 지에 대해 알려드립니다.

노화의 유전 이론

노화의 유전 이론에 따르면 수명은 우리가 유전하는 유전자에 의해 크게 결정됩니다. 이론에 따르면 우리의 수명은 주로 임신 순간에 결정되며 주로 부모와 그 유전자에 의존합니다.

이 이론의 기초는 텔로미어라고 불리는 염색체 끝에서 발생하는 DNA 조각이 세포의 최대 수명을 결정한다는 것입니다. 텔로미어는 염색체 끝에있는 "정크"DNA 조각으로 세포가 분열 할 때마다 짧아집니다. 이 텔로미어는 점점 더 짧아지고 결국 세포는 중요한 DNA 조각을 잃지 않고는 분열 할 수 없습니다.

유전학이 노화에 어떻게 영향을 미치는지에 대한 교리와이 이론에 대한 논쟁을 탐구하기 전에 노화 이론의 주요 범주와 이러한 범주의 특정 이론에 대해 간략하게 논의하는 것이 좋습니다. 현재로서는 노화 과정에서 관찰되는 모든 것을 설명 할 수있는 이론이나 이론의 범주가 하나도 없습니다.

당신의 호르몬이 당신을 노화시키고 있습니까?

노화 이론

노화의 "목적"이라고 할 수있는 것이 근본적으로 다른 두 가지 주요 범주의 노화 이론이 있습니다. 첫 번째 범주에서 노화는 본질적으로 사고입니다. 신체의 손상과 마모가 축적되어 결국 사망에 이르게됩니다. 반대로 프로그램 된 노화 이론은 노화를 사춘기와 같은 다른 삶의 단계에 비유 할 수있는 방식으로 통제되는 의도적 인 과정으로 간주합니다.

오류 이론에는 다음과 같은 몇 가지 개별 이론이 포함됩니다.

• 노화의 마모 이론
• 노화의 생활 이론 비율
• 노화의 단백질 가교 이론
• 자유 라디칼 노화 이론
• 노화의 체세포 돌연변이 이론

프로그래밍 된 노화 이론은 우리 몸이 노화되고 죽도록 프로그램 된 방법에 따라 여러 범주로 분류됩니다.

• 프로그래밍 된 수명-프로그래밍 된 수명은 유전자를 순차적으로 켜고 끄는 것에 의해 생명이 결정된다고 주장합니다.
• 내분비 노화 이론
• 노화의 면역학 이론

이러한 이론과 노화 이론의 범주 사이에는 상당한 중복이 있습니다.

유전자와 신체 기능

노화와 유전학과 관련된 주요 개념을 논의하기 전에 DNA가 무엇인지, 그리고 유전자가 수명에 영향을 미치는 기본적인 방법 몇 가지를 살펴 보겠습니다.

우리의 유전자는 우리 몸의 각 세포의 핵 (내부)에 존재하는 DNA에 포함되어 있습니다. (세포의 세포질에 존재하는 미토콘드리아라는 세포 기관에도 미토콘드리아 DNA가 존재합니다.) 우리 각각은 DNA를 구성하는 46 개의 염색체를 가지고 있으며, 그 중 23 개는 어머니로부터, 23 개는 아버지로부터 왔습니다. 이 중 44 개는 상 염색체이고 2 개는 성 염색체로 우리가 남성인지 여성인지를 결정합니다. (반대로 미토콘드리아 DNA는 유전 정보가 훨씬 적으며 우리 어머니 에게서만받습니다.)

이 염색체 안에는 우리의 유전자, 세포에서 일어날 모든 과정에 대한 정보를 전달하는 유전자 청사진이 있습니다. 우리의 유전자는 명령의 단어와 문장을 구성하는 일련의 문자로 상상할 수 있습니다. 이 단어와 문장은 모든 세포 과정을 제어하는 ​​단백질 제조를위한 코드입니다.

예를 들어, 지침에있는 일련의 "문자와 단어"를 변경하는 돌연변이로 인해 이러한 유전자 중 하나가 손상되면 비정상적인 단백질이 생성되어 결함이있는 기능을 수행 할 수 있습니다. 세포 성장을 조절하는 단백질에 돌연변이가 발생하면 암이 발생할 수 있습니다. 이러한 유전자가 태어날 때부터 변이되면 다양한 유전 증후군이 발생할 수 있습니다. 예를 들어, 낭포 성 섬유증은 땀샘의 세포를 가로 지르는 염화물의 이동을 담당하는 채널을 조절하는 단백질을 제어하는 ​​두 개의 변이 유전자를 어린이가 물려받는 질환입니다. , 소화관 등. 이 단일 돌연변이의 결과로이 분비선에서 생성 된 점액이 두꺼워지고이 상태와 관련된 결과적인 문제가 발생합니다.

유전자 돌연변이와 암

유전자가 수명에 미치는 영향

우리의 유전자가 장수에 적어도 어떤 역할을한다는 것을 결정하기 위해 정교한 연구가 필요하지 않습니다. 부모와 조상이 더 오래 산 사람들은 더 오래 사는 경향이 있으며 그 반대의 경우도 마찬가지입니다. 동시에, 우리는 유전학 만이 노화의 유일한 원인이 아니라는 것을 알고 있습니다. 일란성 쌍둥이를 조사한 연구에 따르면 분명히 다른 일이 벌어지고 있습니다. 동일한 유전자를 가진 일란성 쌍둥이가 항상 같은 수의 세월을 사는 것은 아닙니다.

일부 유전자는 유익하고 수명을 향상시킵니다. 예를 들어, 콜레스테롤 대사를 돕는 유전자는 사람의 심장 질환 위험을 줄여줍니다.

일부 유전자 돌연변이는 유전되며 수명을 단축시킬 수 있습니다. 그러나 독소, 자유 라디칼 및 방사선에 노출되면 유전자 변화가 발생할 수 있으므로 돌연변이는 출생 후에도 발생할 수 있습니다. (출생 후 얻은 유전자 돌연변이를 후천적 또는 체세포 돌연변이라고합니다.) 대부분의 돌연변이는 나쁘지 않습니다. 일부는 유익 할 수도 있습니다. 유전 적 돌연변이가 유전 적 다양성을 만들어 인구를 건강하게 유지하기 때문입니다. 침묵 돌연변이라고하는 다른 돌연변이는 신체에 전혀 영향을 미치지 않습니다.

암의 위험을 증가시키는 유전자와 같이 돌연변이 된 일부 유전자는 유해합니다. 많은 사람들이 유방암에 걸리기 쉬운 BRCA1 및 BRCA2 돌연변이에 대해 잘 알고 있습니다. 이 유전자는 손상된 DNA의 복구 (또는 복구가 불가능한 경우 손상된 DNA가있는 세포의 제거)를 제어하는 ​​단백질을 암호화하는 종양 억제 유전자라고합니다.

유전 가능한 유전자 돌연변이와 관련된 다양한 질병 및 상태는 수명에 직접적인 영향을 미칠 수 있습니다. 여기에는 낭포 성 섬유증, 겸상 적혈구 빈혈, 테이 삭스 병 및 헌팅턴병이 포함됩니다.

노화 유전 이론의 주요 개념

유전학 및 노화의 주요 개념에는 텔로미어 단축에서 노화에서 줄기 세포의 역할에 대한 이론에 이르기까지 몇 가지 중요한 개념과 아이디어가 포함됩니다.

텔로미어

각 염색체의 끝에는 텔로미어라는 "정크"DNA 조각이 있습니다. 텔로미어는 어떤 단백질도 코딩하지 않지만 DNA의 끝이 다른 DNA 조각에 부착되거나 원을 형성하는 것을 방지하는 보호 기능이있는 것처럼 보입니다. 세포가 조금씩 분열 할 때마다 텔로미어가 제거됩니다. 결국. 이 쓰레기 DNA는 하나도 남지 않았고, 추가로 자르면 염색체와 유전자가 손상되어 세포가 죽을 수 있습니다.

일반적으로 평균 세포는 텔로미어가 다 사용되기 전에 50 번 분할 할 수 있습니다 (Hayflick 한계). 암세포는 텔로미어의 일부를 제거하지 않고 때로는 추가하는 방법을 알아 냈습니다. 또한 백혈구와 같은 일부 세포는 이러한 텔로미어 단축 과정을 거치지 않습니다. 우리 세포의 모든 유전자가 텔로미어 단축을 억제하고 심지어는 길어질 수도있는 효소 텔로 머라 제에 대한 암호 어를 가지고있는 것처럼 보이지만, 유전자는 유전학자가 말한 것처럼 흰색과 같은 세포에서만 "켜지거나" "발현"됩니다. 혈액 세포와 암 세포 과학자들은이 텔로 머라 아제가 다른 세포에서 어떻게 든 켜질 수 있다면 (하지만 암세포처럼 성장이 엉망이되지 않을 정도) 우리의 연령 제한이 확장 될 수 있다는 이론을 세웠습니다.

연구에 따르면 고혈압과 같은 일부 만성 질환은 텔로미어 활동이 적고 건강한 식단과 운동은 더 긴 텔로미어와 관련이 있습니다. 과체중은 짧은 텔로미어와도 관련이 있습니다.

장수 유전자

장수 유전자는 장수와 관련된 특정 유전자입니다. 장수와 직접적으로 관련된 두 가지 유전자는 SIRT1 (sirtuin 1)과 SIRT2입니다. 100 세 이상의 800 명 이상의 사람들을 조사한 과학자들은 노화와 관련된 유전자에서 세 가지 중요한 차이점을 발견했습니다.

세포 노화

세포 노화는 시간이 지남에 따라 세포가 부패하는 과정을 말합니다. 이것은 텔로미어의 단축 또는 오래되거나 손상된 세포가 제거되는 세포 사멸 (또는 세포 자살) 과정과 관련이있을 수 있습니다.

줄기 세포

다 능성 줄기 세포는 신체의 모든 유형의 세포가 될 가능성이있는 미성숙 세포입니다. 노화는 줄기 세포의 고갈이나 줄기 세포가 다른 종류의 세포로 분화하거나 성숙하는 능력의 상실과 관련이있을 수 있다는 이론이 있습니다. 배아 줄기 세포. 배아 줄기 세포와 달리 성체 줄기 세포는 어떤 유형의 세포로도 성숙 할 수없고 특정 수의 세포 유형으로 만 성숙합니다. 우리 몸의 대부분의 세포는 분화되거나 완전히 성숙하며 줄기 세포는 신체에 존재하는 세포의 일부일뿐입니다.

이 방법으로 재생이 가능한 조직 유형의 예는 간입니다. 이것은 일반적으로 이러한 재생 잠재력이 부족한 뇌 조직과 대조적입니다. 현재 줄기 세포 자체가 노화 과정에서 영향을받을 수 있다는 증거가 있지만 이러한 이론은 닭과 달걀 문제와 유사합니다. 줄기 세포의 변화로 노화가 일어나는지, 아니면 줄기 세포의 변화가 노화 과정에 의한 것인지는 확실하지 않습니다.

후성 유전학

후성 유전학은 유전자의 발현을 의미합니다. 즉, 유전자가 존재할 수 있지만 켜거나 끌 수 있습니다. 우리는 신체에 특정 기간 동안 만 켜지는 유전자가 있다는 것을 알고 있습니다. 후성 유전학 분야는 또한 과학자들이 유전학의 제약 내에서 환경 적 요인이 어떻게 작용하여 질병을 보호하거나 소인이 될 수 있는지 이해하도록 돕고 있습니다.

줄기 세포는 어디에서 왔습니까?

노화의 세 가지 주요 유전 이론

위에서 언급했듯이 예상 생존에서 유전자의 중요성을 살펴 보는 상당한 양의 증거가 있습니다. 유전 이론을 살펴보면, 이것들은 세 가지 초등학교 사고로 나뉩니다.

• 첫 번째 이론은 노화가 장기 생존과 관련된 돌연변이와 관련이 있으며 노화는 복구되지 않은 유전 적 돌연변이의 축적과 관련이 있다고 주장합니다.
• 또 다른 이론은 노화가 특정 유전자의 후기 효과와 관련이 있으며 다발성 길항 작용이라고합니다.
• 주머니쥐의 생존에 기초하여 제안 된 또 다른 이론은 기대 수명을 방해 할 위험이 거의없는 환경이 노화 과정을 늦추는 돌연변이를 가진 구성원을 증가시킬 것이라는 것입니다.

인간의 수명이 기대 수명과 어떻게 다른가

이론 뒤에있는 증거

적어도 부분적으로는 노화의 유전 이론을 뒷받침하는 몇 가지 증거가 있습니다.

아마도 유전 이론을 뒷받침하는 가장 강력한 증거는 나비와 같은 일부 종은 수명이 매우 짧고 코끼리와 고래와 같은 다른 종은 우리와 비슷하다는 점에서 최대 생존에있어 상당한 종 특이 적 차이 일 것입니다. 단일 종 내에서 생존율은 비슷하지만 크기가 비슷한 두 종 간의 생존율은 매우 다를 수 있습니다.

쌍둥이 연구는 또한 일란성 쌍둥이 (일란성 쌍둥이)가 동일하지 않거나 이란성 쌍둥이보다 기대 수명 측면에서 훨씬 더 유사하기 때문에 유전 적 요소를 지원합니다. 함께 자란 일란성 쌍둥이를 평가하고이를 일란성 쌍둥이와 대조합니다. 가족의 장수 추세의 원인 인식이 요법 및 기타 생활 습관과 같은 행동 요인을 분리하는 데 도움이 될 수 있습니다.

다른 동물의 유전 적 돌연변이의 영향을 조사한 결과 광범위한 규모의 추가 증거가 발견되었습니다. 일부 벌레와 일부 생쥐에서는 단일 유전자 돌연변이가 생존을 50 % 이상 연장 할 수 있습니다.

또한 유전 이론과 관련된 특정 메커니즘에 대한 증거를 찾고 있습니다. 텔로미어 길이를 직접 측정 한 결과, 텔로미어가 노화 속도를 높일 수있는 유전 적 요인에 취약하다는 사실이 밝혀졌습니다.

노화의 유전 이론에 대한 증거

노화에 대한 유전 이론 또는 "프로그램 된 수명"에 대한 강력한 주장 중 하나는 진화론 적 관점에서 비롯됩니다. 번식을 넘어선 특정 수명이있는 이유는 무엇입니까? 다시 말해서, 사람이 번식하여 자손을 성인으로 키울 수있을만큼 오래 살아난 후의 삶의 "목적"은 무엇입니까?

또한 우리가 알고있는 생활 습관과 질병에 대해 노화에 다른 많은 요인이 있음이 분명합니다. 일란성 쌍둥이는 노출, 생활 방식 요인 (예 : 흡연) 및 신체 활동 패턴에 따라 수명이 매우 다를 수 있습니다.

결론

유전자가 수명의 최대 35 %를 설명 할 수있는 것으로 추정되지만, 우리가 이해하는 것보다 노화에 대해 아직 이해하지 못하는 것이 더 많습니다. 전반적으로 노화는 다 인성 과정 일 가능성이 높습니다. 여러 이론의 조합. 여기에서 논의 된 이론이 상호 배타적이지 않다는 점에 유의하는 것도 중요합니다. 후성 유전학의 개념 또는 존재하는 유전자가 "발현"되는지 여부는 우리의 이해를 더욱 혼란스럽게 할 수 있습니다.

유전학 외에도 우리의 행동, 노출 및 단순한 운과 같은 노화의 다른 결정 요인이 있습니다. 가족이 어릴 때 죽는 경향이 있어도 운명이 아니며, 가족이 오래 사는 경향이 있어도 건강을 무시할 수 없습니다.

세포의 "유전 적"노화를 줄이기 위해 무엇을 할 수 있습니까?

우리는 건강한 식단을 먹고 활동적으로 행동하도록 배웠으며 이러한 생활 방식 요인은 우리의 유전학이 노화에 얼마나 관여하든 똑같이 중요 할 것입니다. 우리 몸의 장기와 조직을 건강하게 유지하는 것처럼 보이는 동일한 관행이 유전자와 염색체를 건강하게 유지할 수도 있습니다.

노화의 특정 원인에 관계없이 다음과 같은 차이를 만들 수 있습니다.

• 운동-연구에 따르면 신체 활동은 심장과 폐 기능에 도움이 될뿐만 아니라 운동은 텔로미어를 길게합니다.
• 건강한 식단 섭취-과일과 채소가 많은 식단은 더 큰 텔로 머라 제 활성과 관련이 있습니다 (실제로 세포의 텔로미어 단축이 적음). 오메가 -3 지방산이 많은 식단은 더 긴 텔로미어와 관련이 있지만 오메가 -6- 지방산이 많은 식단은 반대이며 더 짧은 텔로미어와 관련이 있습니다. 또한 탄산 음료 섭취는 짧은 텔로미어와 관련이 있습니다. 적포도주 (무 알코올 적 포도 주스에서도 발견됨)를 마시는 것에 대한 흥분을 일으키는 성분 인 Reservatrol은 장수 단백질 SIRT를 활성화하는 것으로 보입니다.
• 스트레스 감소
• 발암 물질을 피하십시오
• 건강한 체중 유지-비만은 위에서 언급 한 노화와 관련된 일부 유전 적 메커니즘 (예 : 텔로미어 단축 증가)과 관련이있을뿐만 아니라 반복적 인 연구에서 칼로리 제한과 관련된 장수 이점을 발견했습니다. 암의 첫 번째 원칙 미국 암 연구소에서 제시 한 예방 생활 방식-저체중이 아닌 최대한 마른 체형은 암 예방 및 암 재발 예방뿐만 아니라 장수에 중요한 역할을 할 수 있습니다.