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종양 억제 유전자는 세포의 성장을 조절하는 단백질을 만들어 암세포의 발달을 막는 중요한 역할을합니다.종양 억제 유전자가 돌연변이 (출생시 존재하거나 나중에 발생하는 유전자)로 인해 변경되거나 비활성화되면 세포 성장 및 / 또는 복구를 제어하는 데 덜 효과적인 단백질을 만듭니다. 그 결과 손상되거나 비정상적인 세포가 확인되지 않고 성장하여 통제되지 않은 성장과 암성 종양이 발생합니다.
종양 억제 유전자는 antioncogenes 또는 기능 상실 유전자로도 알려져 있습니다.
종양 억제 유전자의 유형
종양 억제 유전자는 세 가지 주요 유형으로 나뉩니다. 각 유형에는 다른 기능이 있습니다.
- 세포에게 속도를 늦추고 분열을 중단하도록 지시
- 분열로 인해 암으로 이어질 수있는 세포 DNA 손상 복구
- 손상된 세포가 프로그램 된 세포 사멸 또는 아폽토시스라는 과정을 시작하도록합니다.
종양 유전자 vs. 종양 억제 유전자
암 발병에는 종양 유전자와 종양 억제 유전자라는 두 가지 주요 유형의 유전자가 관여합니다. 암 유전자라는 용어는 문자 그대로 "암 유전자"를 의미하며, 이러한 유전자는 통제되지 않은 세포 성장을 초래합니다. (원 종양 유전자는 세포가 성장하는 데 도움이되는 유전자이며 돌연변이가 발생하여 제대로 기능하지 않는 경우 종양 유전자라고합니다.)
종양 억제 유전자는 비유를 사용하여 설명하기가 더 쉽습니다.
암 유전자 : 암의 유형, 예 및 역할운전과의 비유 : 종양 억제 유전자는 브레이크입니다
점점 더 많은 암 연구에서 발견 된 암에 대한 "켜기 / 끄기 스위치"때문에 면역 요법을 연구하고 있습니다. 매우 기술적이고 혼란 스러울 수 있으므로 세포를 자동차로 생각하는 데 도움이 될 수 있습니다.
각 셀에는 가속기와 브레이크가 있습니다. 일반 자동차에서는 둘 다 잘 작동합니다. 여러 프로세스는 균형을 유지하여 차가 안정적으로 움직이지만 충돌하지 않도록합니다.
암은 일련의 유전자 돌연변이로 시작됩니다. 유전자는 기능이 다른 단백질을 만들기위한 청사진 역할을합니다. 일부 돌연변이는 큰 문제가 아닙니다. 조용히 따라 가고 아무것도 엉망으로 만들지 않습니다. 승객 돌연변이라고합니다.
그런 다음 드라이버 돌연변이에 대해 설명합니다. 운전자는 너무 빠르거나 너무 느리게 결정할 수 있으며, 암세포의 성장을 유도하는 것은 이러한 운전자 돌연변이입니다.
암은 가속기 또는 브레이크 문제와 관련이있을 수 있지만 종종 암이 발생하기 전에 종양 유전자와 종양 억제 유전자 모두에 손상이 발생합니다. 즉, 가속기가 바닥에 붙어 있어야하고 브레이크가 오작동해야합니다. 암이 종종 여러 가지 다른 돌연변이를 필요로한다는 사실은 부분적으로 노인들에게 암이 더 흔한 이유입니다. 더 많은 시간은 더 많은 돌연변이를 허용합니다.
이 자동차 비유에서 :
- 암 유전자는 가속기를 제어하는 유전자입니다.
- 종양 억제 유전자가 브레이크를 제어합니다
위에 나열된 다양한 유형의 종양 억제 유전자와 관련하여이 비유를 사용합니다.
- 일부 유형은 브레이크를 치는 책임이 있습니다.
- 일부 수리 고장 브레이크
- 다른 사람들은 고칠 수 없을 때 차를 견인합니다.
유전 및 종양 유전자 vs. 종양 억제 유전자
암에서 종양 유전자와 종양 억제 유전자 사이에는 몇 가지 중요한 차이점이 있습니다.
일반적으로 종양 유전자는 우성. 우리 몸에는 각 염색체의 두 세트와 두 세트의 유전자가 있습니다. 우성 유전자를 사용하면 두 복사본 중 하나만 돌연변이되거나 비정상적이어야 부정적인 영향이 발생합니다.
예를 들어 갈색 눈을 생각해보십시오. 사람들이 갈색 눈동자 유전자의 복사본 하나와 파란 눈동자 유전자 복사본 하나를 물려 받으면 눈 색깔은 항상 갈색이됩니다. 자동차 비유에서는 자동차가 통제를 벗어나기 위해 가속기를 제어하는 돌연변이 유전자의 사본 하나만 필요합니다 (두 원 발암 유전자 중 하나만 돌연변이 유전자가되어야합니다).
대조적으로 종양 억제 유전자는 열성. 즉, 파란 눈을 갖기 위해서는 파란 눈에 두 개의 유전자가 필요한 것처럼 암에 기여하기 위해서는 두 개의 억제 유전자가 모두 손상되어야합니다.
종양 유전자와 종양 억제 유전자의 관계는 이것보다 훨씬 더 복잡하며, 둘은 종종 서로 얽혀 있다는 점에 유의하는 것이 중요합니다. 예를 들어, 억제 유전자의 돌연변이는 종양 유전자의 돌연변이를 복구 할 수없는 단백질을 생성 할 수 있으며,이 상호 작용은 프로세스를 발전시킵니다.
종양 억제 유전자와 "2 히트 가설"
종양 억제 유전자의 열성 특성을 이해하면 유전 적 소인과 유전성 암을 이해하는 데 도움이 될 수 있습니다.
종양 억제 유전자의 예는 BRCA1 / BRCA2 유전자이며, 그렇지 않으면 "유방암 유전자"라고도합니다. 이러한 유전자 중 하나에 돌연변이가있는 사람들은 유방암 발병 위험이 증가합니다 (다른 암 중에서도).
그러나 유전자를 가진 모든 사람이 유방암에 걸리는 것은 아닙니다. 이 유전자의 첫 번째 사본은 출생시 돌연변이되지만 출생 후 다른 돌연변이 (후천적 돌연변이 또는 체세포 돌연변이)가 발생하기 전까지는 비정상적인 복구 단백질이 만들어져 암 위험이 증가합니다.
유방암 발병과 관련된 여러 유전자 (BRCA 유전자뿐만 아니라)가 있으며, 유전자 검사가 가능하며 이들 중 많은 유전자가 종양 억제 유전자로 생각된다는 점에 유의하는 것이 중요합니다.
유방암 위험을 높이는 비 BRCA 유전자이 열성 성질은 암의 "2 적중 가설"에서 언급되는 것입니다. 첫 번째 사본 (위의 예에서 결함이있는 유전자의 상속 된 사본)이 첫 번째 히트이며, 나중에 다른 유전자 사본의 이후 돌연변이가 두 번째 히트입니다.
주목할 점은 "2 안타"만으로는 암으로 이어질 수 없다는 것입니다. 그런 다음 DNA 세포 손상 (환경 또는 세포의 정상적인 대사 과정으로 인한)이 발생해야하며, 종양 억제 유전자의 돌연변이 된 두 사본이 함께 손상을 복구하는 효과적인 단백질을 생성 할 수 없습니다.
종양 억제 유전자 및 유전성 암
미국 암 학회에 따르면 유전 암 증후군은 암의 5 ~ 10 %를 차지하지만 연구에 따르면 이러한 유전자에 기인 할 수있는 암의 비율이 훨씬 더 높을 수 있습니다. 이러한 증후군 중 여러 가지가 있지만 대부분의 경우 유전 적 소인은 검사로 찾을 수 없습니다. 이 경우 가족력을 기반으로 위험에 대해 더 많이 이해할 수있는 유전 상담사와 협력하는 것이 매우 도움이됩니다.
종양 억제 유전자의 두 가지 기본 역할 : 게이트 키퍼와 관리인
앞서 언급 한 바와 같이, 종양 억제 유전자는 세 가지 주요 방식으로 자동차의 "브레이크"역할을 할 수 있지만 세포 성장을 억제하거나 파손 된 DNA를 고정하거나 세포를 죽이게합니다. 이러한 유형의 종양 억제 유전자는 "게이트 키퍼"유전자로 생각할 수 있습니다.
그러나 일부 종양 억제 유전자는 관리인 역할을 더 많이 수행합니다. 이 유전자는 DNA의 안정성을 유지하기 위해 다른 유전자의 많은 기능을 감독하고 조절하는 단백질을 생성합니다.
아래 예에서 Rb, APC 및 p53은 게이트 키퍼로 작동합니다. 대조적으로 BRCA1 / BRCA2 유전자는 관리인으로 더 많이 기능하고 세포 성장 및 복구에 관련된 다른 단백질의 활동을 조절합니다.
예
다양한 종양 억제 유전자가 확인되었으며 앞으로 더 많은 유전자가 확인 될 것입니다.
역사
종양 억제 유전자는 망막 모세포종 소아에서 처음으로 확인되었습니다. 망막 모세포종에서는 많은 종양 억제 유전자와 달리 유전되는 종양 유전자가 우세하므로 어린 소아에서 암이 발병 할 수 있습니다. 부모 중 한 명이 돌연변이 된 유전자를 보유하면 자녀의 50 %가 유전자를 물려 망막 모세포종에 걸릴 위험이 있습니다.
일반적인 예
암과 관련된 종양 억제 유전자의 몇 가지 예는 다음과 같습니다.
- RB : 망막 모세포종을 담당하는 억제 유전자
- p53 유전자 : p53 유전자는 세포에서 유전자 복구를 조절하는 단백질 p53을 생성합니다. 이 유전자의 돌연변이는 암의 약 50 %와 관련이 있습니다. p53 유전자의 유전 된 돌연변이는 후천적 돌연변이보다 훨씬 덜 일반적이며 Li Fraumeni 증후군으로 알려진 유전 상태를 초래합니다. p53은 세포가 복구 할 수 없을 정도로 손상되면 세포가 죽도록 지시하는 단백질을 암호화하며,이를 아폽토시스라고합니다.
- BRCA1 / BRCA2 유전자 :이 유전자는 유방암의 약 5 ~ 10 %를 담당하지만, BRCA1 유전자 돌연변이와 BRCA2 유전자 돌연변이 모두 다른 암의 위험 증가와 관련이 있습니다. (BRCA2는 또한 여성의 폐암 위험 증가와 관련이 있습니다.)
- APC 유전자 :이 유전자는 가족 성 선종 성 용종증이있는 사람들의 대장 암 위험 증가와 관련이 있습니다.
- PTEN 유전자 : PTEN 유전자는 여성이 유방암에 걸릴 위험을 증가시킬 수있는 비 BRCA 유전자 중 하나입니다 (최대 85 % 평생 위험). 그것은 PTEN 과형성 종양 증후군 및 Cowden 증후군과 관련이 있습니다. 유전자는 세포 성장을 돕고 세포가 서로 달라 붙도록 돕는 단백질을 암호화합니다. 유전자가 돌연변이되면 암세포가 "부서"되거나 전이 될 위험이 더 커집니다.
현재 1200 개 이상의 인간 종양 억제 유전자가 확인되었습니다. 텍사스 대학교에는 이러한 유전자 중 다수를 나열하는 종양 억제 유전자 데이터베이스가 있습니다.
종양 억제 유전자 및 암 치료
종양 억제 유전자를 이해하는 것도 화학 요법과 같은 치료법이 암을 완전히 치료하지 못하는 이유를 설명하는 데 도움이 될 수 있습니다. 일부 암 치료법은 세포가 자살하도록 자극합니다. 일부 종양 억제 유전자는 세포 사멸 (세포 사멸) 과정을 촉발하기 때문에 제대로 작동하지 않으면 암세포가 다른 세포처럼 세포 사멸 과정을 거치지 못할 수 있습니다.
Verywell의 한마디
암 형성에 관여하는 종양 억제 유전자 및 암 유전자의 기능, 암세포의 특성 및 암세포가 정상 세포와 어떻게 다른지에 대해 배우면 연구자들이 암 위험이있는 사람을 식별하는 새로운 방법을 찾는 데 도움이 될 수 있습니다. 발생하는 암을 치료합니다.
전문가들은 중요한 것은 게놈 자체의 변화뿐만 아니라 유전 적 변화없이 유전자가 발현되는 방식 (후성 유전학이라고 함)을 수정하는 것이 암에서 중요한 역할을한다는 것을 알고 있습니다. 우리 조직의 환경 변화가 이러한 유전자에 의해 만들어진 종양 억제 단백질의 "발현"에 영향을 미칠 수 있습니다.
예를 들어, 한 연구에서 약초가 종양 억제 분자의 활성화에 미치는 역할을 살펴 보았고, 다른 여러 연구에서 종양 억제 활성화에서식이 패턴의 역할을 조사했습니다.
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