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암세포와 정상 세포 사이에는 많은 차이가 있습니다. 일부 차이점은 잘 알려져있는 반면 다른 일부는 최근에야 발견되어 잘 이해되지 않습니다. 자신의 암이나 사랑하는 사람의 암에 대처할 때 암세포가 어떻게 다른지에 관심이있을 수 있습니다.연구자들에게 암세포가 정상 세포와 어떻게 다르게 기능하는지 이해하면 정상 세포를 손상시키지 않고 암세포를 제거하도록 설계된 치료법을 개발할 수있는 기반이 마련됩니다.
이 목록의 첫 번째 부분에서는 암세포와 건강한 세포의 기본적인 차이점에 대해 설명합니다. 이해하기 어려운 차이점에 관심이있는 사람들을 위해이 목록의 두 번째 부분은 더 기술적입니다.
세포 성장 조절
세포 성장을 조절하는 체내 단백질에 대한 간략한 설명도 암세포를 이해하는 데 도움이됩니다. 우리의 DNA는 신체에서 생산되는 단백질의 청사진이되는 유전자를 가지고 있습니다.
이러한 단백질 중 일부는 세포가 분열하고 성장하도록 지시하는 화학 물질 인 성장 인자입니다. 다른 단백질은 성장을 억제합니다.
특정 유전자 (예 : 담배 연기, 방사선, 자외선 및 기타 발암 물질에 의해 유발 된 유전자)의 돌연변이는 비정상적인 단백질 생성을 초래할 수 있습니다. 너무 많이 생성되거나 충분하지 않거나 단백질은 비정상이며 기능이 다릅니다.
암은 복잡한 질병이며 일반적으로 단일 돌연변이 나 단백질 이상이 아니라 암세포로 이어지는 이러한 이상이 조합 된 것입니다.
암세포 대 정상 세포
다음은 정상 세포와 암 세포의 주요 차이점 중 일부이며, 이는 악성 종양이 양성 종양과는 다르게 성장하고 주변 환경에 다르게 반응하는 방식을 설명합니다.
성장
정상적인 세포는 충분한 세포가 존재하면 성장 (재생)을 멈 춥니 다. 예를 들어, 피부의 상처를 복구하기 위해 세포가 생성되는 경우 구멍을 채울 충분한 세포가있을 때 (수복 작업이 완료 될 때) 더 이상 새로운 세포가 생성되지 않습니다.
반대로 암세포는 충분한 세포가있을 때 성장을 멈추지 않습니다. 이러한 지속적인 성장으로 인해 종종 종양 (암 세포 클러스터)이 형성됩니다.
신체의 각 유전자는 다른 단백질을 코딩하는 청사진을 가지고 있습니다. 이러한 단백질 중 일부는 세포가 성장하고 분열하도록 지시하는 성장 인자 화학 물질입니다. 이들 단백질 중 하나를 암호화하는 유전자가 돌연변이 (발암 유전자)에 의해“on”위치에 붙어 있으면 성장 인자 단백질이 계속 생산됩니다. 이에 반응하여 세포는 계속 성장합니다.
통신
암세포는 정상 세포처럼 다른 세포와 상호 작용하지 않습니다. 정상 세포는 기본적으로 "당신은 경계에 도달했습니다"라고 말하는 다른 근처 세포에서 보낸 신호에 반응합니다. 정상 세포가 이러한 신호를 "들을"때 성장을 멈 춥니 다. 암세포는 이러한 신호에 반응하지 않습니다.
세포 수리 및 세포 사멸
정상 세포는 손상되거나 노화되면 복구되거나 죽습니다 (세포 자멸사를 겪습니다). 암세포는 복구되지 않거나 아폽토시스를 겪지 않습니다.
예를 들어, p53이라는 단백질은 세포가 복구하기에 너무 손상되었는지 확인하고, 그렇다면 세포가 스스로를 죽 이도록 조언하는 역할을합니다. 이 단백질 p53이 비정상이거나 비활성 인 경우 (예 : p53 유전자의 돌연변이), 오래되거나 손상된 세포가 번식 할 수 있습니다.
p53 유전자는 세포 성장을 억제하는 단백질을 암호화하는 종양 억제 유전자의 한 유형입니다.
끈적임
정상 세포는 하나의 그룹으로 서로 달라 붙는 물질을 분비합니다. 암세포는 이러한 물질을 생성하지 못하며, 가까운 위치로, 또는 혈류 또는 림프관 시스템을 통해 신체의 먼 영역으로 "떠날 수 있습니다".
전이 능력 (확산)
정상적인 세포는 그들이 속한 신체 부위에 머물러 있습니다. 예를 들어, 폐 세포는 폐에 남아 있습니다. 일부 암세포는 접착 분자 끈적임을 유발하고 혈류 및 림프계를 통해 신체의 다른 부위로 분리 및 이동할 수 있습니다. 전이하다.
새로운 부위 (예 : 림프절, 폐, 간 또는 뼈)에 도착하면 자라기 시작하여 종종 원래 종양에서 멀리 떨어진 종양을 형성합니다.
암이 전이되는 방법외관
현미경으로 보면 정상 세포와 암세포가 상당히 다르게 보일 수 있습니다. 정상 세포와 달리 암세포는 종종 세포 크기에서 훨씬 더 많은 가변성을 나타냅니다. 일부는 정상보다 크고 일부는 정상보다 작습니다.
또한 암세포는 종종 세포와 핵 (세포의 "뇌") 모두에서 비정상적인 모양을 가지고 있습니다. 핵은 정상 세포보다 크고 어둡게 보입니다.
암흑의 이유는 암세포의 핵에 과도한 DNA가 포함되어 있기 때문입니다. 가까이서 보면 암세포는 종종 비정상적인 방식으로 배열 된 비정상적인 수의 염색체를 가지고 있습니다.
성장률
정상 세포는 스스로 번식 한 다음 충분한 세포가 있으면 중지합니다. 암세포는 세포가 성숙하기 전에 빠르게 번식합니다.
성숙
정상 세포는 성숙합니다. 암세포는 빠르게 성장하고 세포가 완전히 성숙하기 전에 분열하기 때문에 미성숙 상태를 유지합니다. 의사는이 용어를 사용합니다. 미분화 된 미성숙 세포를 설명하기 위해 (더 성숙한 세포를 설명하기 위해 분화 된 것과는 대조적으로)
이를 설명하는 또 다른 방법은 암세포를 "성장"하지 않고 성인 세포로 전문화하는 세포로 보는 것입니다. 세포의 성숙도는 암의 등급. 암은 1에서 3까지 등급이 매겨지며 3이 가장 공격적입니다.
면역 체계 회피
정상 세포가 손상되면 면역 체계 (림프구라고하는 세포를 통해)가이를 식별하고 제거합니다.
암세포는 탐지를 피하거나 현장에 오는 면역 세포를 비활성화시키는 화학 물질을 분비함으로써 종양으로 성장할 수있을만큼 충분히 오랫동안 면역 체계를 회피 (속임) 할 수 있습니다. 새로운 면역 요법 약물 중 일부는 암세포의 이러한 측면을 해결합니다.
작동
정상 세포는 기능을 수행하는 반면 암세포는 기능하지 않을 수 있습니다.
예를 들어, 정상적인 백혈구는 감염과 싸우는 데 도움이됩니다. 백혈병의 경우 백혈구 수가 매우 많을 수 있지만 암성 백혈구가 정상적으로 기능하지 않기 때문에 백혈구 수가 증가하더라도 감염 위험이 더 커질 수 있습니다.
생산 된 물질도 마찬가지입니다. 예를 들어, 정상적인 갑상선 세포는 갑상선 호르몬을 생성합니다. 암성 갑상선 세포 (갑상선암)는 갑상선 호르몬을 생성하지 않을 수 있습니다. 이 경우 갑상선 조직의 양이 증가 했음에도 불구하고 신체에 충분한 갑상선 호르몬 (갑상선 기능 저하증)이 부족할 수 있습니다.
혈액 공급
혈관 신생은 세포가 혈관을 끌어 당겨 조직을 성장시키고 공급하는 과정입니다. 정상 세포는 정상적인 성장과 발달의 일부로 그리고 손상된 조직을 복구하기 위해 새로운 조직이 필요할 때만 혈관 신생이라는 과정을 거칩니다.
암세포는 성장이 필요하지 않은 경우에도 혈관 신생을 겪습니다. 암 치료의 한 유형은 종양의 성장을 막기 위해 신체의 혈관 신생을 차단하는 혈관 신생 억제제 (혈관 신생 억제제)를 사용하는 것입니다.
더 많은 차이점
이 목록에는 건강한 세포와 암세포 간의 추가 차이점이 포함되어 있습니다. 이러한 기술적 요점을 건너 뛰고 싶은 분은 차이점을 요약 한 다음 부제목으로 건너 뛰십시오.
성장 억 제기 회피
정상 세포는 성장 (종양) 억제제에 의해 제어됩니다. 성장을 억제하는 단백질을 암호화하는 세 가지 주요 유형의 종양 억제 유전자가 있습니다.
한 가지 유형은 세포에게 속도를 늦추고 분열을 중지하도록 지시합니다. 한 유형은 손상된 세포의 변화를 수정하는 역할을합니다. 세 번째 유형은 위에서 언급 한 세포 사멸을 담당합니다. 이러한 종양 억제 유전자를 비활성화시키는 돌연변이는 암세포가 확인되지 않은 채 성장하도록합니다.
침습성
정상 세포는 인접한 세포의 신호를 듣고 주변 조직을 침범 할 때 성장을 멈 춥니 다 (접촉 억제라고 함). 암세포는 이러한 세포를 무시하고 주변 조직을 침범합니다.
양성 (비 암성) 종양에는 섬유질 캡슐이 있습니다. 그들은 근처의 조직을 밀어 올릴 수 있지만 다른 조직과 침입하거나 섞이지 않습니다.
반대로 암세포는 경계를 존중하지 않고 조직을 침범합니다. 이로 인해 암 종양의 방사선 스캔에서 종종 기록되는 손가락 모양의 돌기가 생성됩니다. 사실 암이라는 단어는 게와 같은 암이 인근 조직으로 침입하는 것을 설명하는 데 사용되는 게의 라틴어에서 유래되었습니다.
에너지 원
정상 세포는 크렙스 사이클이라는 과정을 통해 대부분의 에너지 (ATP라고하는 분자 형태)를 얻고 해당 과정이라는 다른 과정을 통해 소량의 에너지 만 얻습니다.
많은 유형의 암세포가 해당 과정을 통해 에너지를 생산합니다. 산소의 존재에도 불구하고(Warburg 현상). 따라서 고압 산소 요법의 근거는 결함이 있습니다. 때때로 고압 산소는 암 성장을 유발할 수 있습니다.
사망 / 불멸
정상 세포는 치명적입니다. 즉, 수명이 있습니다. 세포는 영원히 살도록 설계되지 않았으며 세포가 존재하는 인간처럼 세포는 늙어갑니다. 연구자들은 암에서 그들의 역할에 대해 염색체 끝에서 DNA를 함께 묶는 구조 인 텔로미어 (telomeres)라는 것을 조사하기 시작했습니다.
정상 세포의 성장 한계 중 하나는 텔로미어의 길이입니다. 세포가 분열 할 때마다 텔로미어가 짧아집니다. 텔로미어가 너무 짧아지면 세포는 더 이상 분열 할 수 없으며 세포는 죽습니다.
암세포는 텔로미어를 재생하여 분열을 계속할 수있는 방법을 알아 냈습니다. 텔로미어 라제라고하는 효소는 텔로미어를 길게하여 세포가 무한정 분열하여 본질적으로 불멸이되도록합니다.
"숨기기"기능
많은 사람들이 암이 왜 재발 할 수 있는지 궁금해합니다 (특히 에스트로겐 수용체 양성 유방암과 같은 종양의 경우). 암이 재발하는 이유에 대한 몇 가지 이론이 있습니다.
일반적으로 암세포의 계층이 있으며, 일부 세포 (암줄 기세포)는 치료에 저항하고 휴면 상태에있는 것으로 생각됩니다. 이것은 활발한 연구 분야이며 매우 중요합니다.
게놈 불안정성
정상적인 세포는 정상적인 DNA와 정상적인 수의 염색체를 가지고 있습니다. 암세포는 종종 비정상적인 수의 염색체를 가지고 있으며 DNA는 다수의 돌연변이를 개발함에 따라 점점 비정상이됩니다.
이들 중 일부는 드라이버 돌연변이로, 세포의 변형을 암으로 유도합니다. 대부분의 돌연변이는 승객 돌연변이입니다. 즉, 암세포에 직접적인 기능이 없습니다.
일부 암의 경우 어떤 드라이버 돌연변이가 존재하는지 확인 (분자 프로파일 링 또는 유전자 검사)하면 의사가 암의 성장을 구체적으로 표적으로 삼는 표적 약물을 사용할 수 있습니다.
EGFR 돌연변이가있는 암에 대한 EGFR 억제제와 같은 표적 치료법의 개발은 암 치료에서 더 빠르게 성장하고 진행중인 영역 중 하나입니다.
세포가 암이되는 방법
위에서 언급했듯이 정상 세포와 암 세포에는 많은 차이가 있습니다. 또한 주목할만한 것은 세포가 암이되기 위해 우회해야하는 "체크 포인트"의 수입니다.
- 세포는 성장이 필요하지 않은 경우에도 성장을 촉진하는 성장 인자가 있어야합니다.
- 세포는 성장을 멈추고 비정상이되면 죽도록 지시하는 단백질을 피해야합니다.
- 세포는 다른 세포의 신호를 피해야합니다.
- 세포는 정상 세포가 생성하는 정상적인 "끈적임"(유착 분자)을 잃어야합니다.
대체로 정상 세포가 암으로 변하는 것은 매우 어려우며, 이는 3 명 중 1 명이 평생 동안 암에 걸릴 것이라는 점을 고려할 때 놀랍게 보일 수 있습니다.
정상적인 신체에서는 매일 약 30 억 개의 세포가 분열한다는 설명입니다. 이러한 분열 중에 유전 또는 발암 물질로 인한 세포 재생산의 "사고"는 추가 돌연변이에 따라 암세포로 발전 할 수있는 세포를 생성 할 수 있습니다.
위에서 언급했듯이 양성 또는 악성 종양을 구성하는 암세포와 정상 세포에는 많은 차이가 있습니다. 또한 암세포 나 정상 세포를 포함하는 종양이 체내에서 행동하는 방식이 있습니다.
악성 종양과 양성 종양의 차이점암줄 기세포의 개념
암세포와 정상 세포 사이에 이러한 많은 차이점을 논의한 후 암세포 자체 사이에 차이점이 있는지 궁금 할 수 있습니다. 암세포의 계층이있을 수 있다는 점 (일부는 다른 기능과 다른 기능을 가지고 있음)이 위에서 논의한 바와 같이 암 줄기 세포를 살펴 보는 논의의 기초가됩니다.
우리는 암세포가 어떻게 수년 또는 수십 년 동안 숨었다가 다시 나타날 수 있는지 이해하지 못합니다. 일부 사람들은 암 줄기 세포라고하는 암세포 계층의 "일반"이 치료에 더 저항 할 수 있고 다른 병사 암세포가 화학 요법과 같은 치료에 의해 제거 될 때 휴면 상태에있을 수 있다고 생각합니다.
현재 우리는 종양의 모든 암세포를 동일하게 취급하고 있지만 향후 치료는 개별 종양의 암세포 차이를 더 고려할 가능성이 높습니다.
Verywell의 한마디
많은 사람들이 왜 우리가 아직 모든 암을 막을 방법을 찾지 못했는지 궁금해하며 좌절합니다. 암세포가되는 과정에서 세포가 겪는 많은 변화를 이해하면 복잡성을 설명하는 데 도움이 될 수 있습니다. 한 단계가 아니라 현재 다른 방식으로 해결되고있는 많은 단계가 있습니다.
또한 암은 단일 질병이 아니라 수백 가지 질병입니다. 그리고 유형과 단계가 동일한 두 가지 암조차도 매우 다르게 행동 할 수 있습니다. 한 방에 같은 유형과 단계의 암을 가진 200 명이 있다면 분자 적 관점에서 200 개의 다른 암을 가질 것입니다.
그러나 우리가 암세포를 암세포로 만드는 것에 대해 더 많이 알게되면 그 세포의 번식을 막는 방법에 대한 더 많은 통찰력을 얻고 아마도 처음에 암세포로 전환 할 수 있다는 것을 아는 것이 도움이됩니다. 장소.
암세포와 정상 세포의 기전을 구분하는 표적 치료법이 개발되고 있기 때문에 이미 그 분야에서 진전이 이루어지고 있습니다.
그리고 면역 요법에 대한 연구는 우리 자신의 면역 체계를 "자극"하여 그들이 이미 알고있는 암 세포를 찾아 제거하는 방법을 찾는 것과 마찬가지로 흥미 롭습니다.
암세포가 스스로를 "변장"하고 숨는 방법을 알아내는 것은 가장 진행된 고형 종양을 가진 일부 사람들에게 더 나은 치료법과 드물게 완전한 관해를 가져 왔습니다.
암은 신체의 다른 부위로 어떻게 전염됩니까?- 공유
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