콘텐츠
- GWAS (Genome-Wide Association Studies) 개요
- SNP가 생물학에 미치는 영향
- 수행 방법 : 방법 및 결과
- 한계
- 잠재적 영향 및 임상 적용
- 의학에서 GWAS 성공 사례
질병에 대한 유전 적 위험 요소를 식별함으로써 지식은 조기 발견 또는 예방 조치로 이어질 수 있습니다. GWAS는 또한 치료를 개선하여 연구자들이 이러한 여러 질환에 공통적으로 적용되는 한 가지 방법으로 치료하는 것보다 질환의 특정 기본 생물학 (정밀 의학)을 기반으로 치료를 설계 할 수 있도록합니다.
GWAS가 유전 질환에 대한 이해를 바꾸는 방법
현재 질병에 대한 우리의 유전 적 이해의 대부분은 드문 낭포 성 섬유증과 같은 단일 특정 유전자 돌연변이와 관련된 상태.
GWAS의 잠재적 인 영향은이 연구가 광범위하고 일반적인 복잡한 만성 질환과 관련된 게놈의 여러 유전자에서 이전에 알려지지 않은 변이를 나타낼 수 있기 때문에 중요합니다.
이에 대한 빠른 예는 GWAS가 이미 유전 질환으로 간주되지 않았던 연령 관련 황반 변성 위험의 74 %를 차지하는 세 가지 유전자를 식별하는 데 사용되었습니다.
GWAS (Genome-Wide Association Studies) 개요
GWAS (Genome-wide Association Studies)의 세부 사항으로 들어가기 전에 이러한 연구를 큰 그림 관점에서 정의하는 것이 도움이됩니다.
GWAS는 이전에 환경이나 생활 습관 요인과 관련이 있다고 생각되었던 여러 일반적인 만성 질환의 원인이되는 유전자 (종종 여러 개)를 궁극적으로 식별 할 수있는 검사로 정의 할 수 있습니다. 상태의 위험을 높이는 유전자를 사용하여 의사는 위험에 처한 사람들을 선별 (또는 예방 전략 제공)하는 동시에 선별과 관련된 불가피한 부작용 및 오탐으로부터 위험에 처하지 않은 사람들을 보호 할 수 있습니다.
일반적인 질병과의 유전 적 연관성에 대해 배우는 것도 연구자들이 근본적인 생물학을 밝히는 데 도움이 될 수 있습니다. 대부분의 질병에 대해 치료는 주로 증상을 치료하는 데 목적이 있으며 모든 방식에 적용됩니다. 생물학을 이해함으로써 문제의 근원에 도달하는 치료법을 개인화 된 방식으로 설계 할 수 있습니다.
유전학과 질병의 역사
게놈 차원의 연관 연구는 2002 년에 처음 수행되었으며 2003 년 인간 게놈 프로젝트가 완료되어 이러한 연구가 완전히 가능해졌습니다. GWAS 이전에 질병의 유전 적 근거에 대한 이해는 주로 매우 중요한 영향 (낭포 성 섬유증 또는 헌팅턴병)과 큰 유전 적 변화 (예 : 추가 염색체 21의 존재)를 갖는 "단일 유전자"상태로 제한되었습니다. 다운 증후군). 일반적으로 특정 유전자 만 검사했기 때문에 질병과 관련이있을 수있는 특정 유전자를 찾는 것은 큰 도전이었습니다.
"단일 유전자"상태와는 달리, 대부분의 복잡한 만성 질환과 관련된 여러 지역의 많은 유전자가있을 가능성이 높습니다.
유전자, DNA 및 염색체의 기본 이해단일 뉴클레오티드 다형성 (SNP) 및 유전 적 변이
게놈 차원의 연관 연구는 특성 (예 : 질병)과 연관 될 수있는 전체 게놈에서 특정 유전자좌 (단일 뉴클레오티드 다형성)를 찾습니다. 인간 게놈의 약 99 % 이상은 모든 인간 사이에서 동일합니다. 인간 게놈의 1 % 미만인 다른 부분은 우리 DNA 전체에 걸쳐 게놈의 어느 곳에서나 발생할 수있는 다른 사람들 간의 변이를 포함합니다.
단일 뉴클레오타이드 다형성 (SNP)은 게놈에서 발견되는 유전 적 변이의 한 유형일 뿐이지 만 가장 일반적입니다.
게놈 전반에 걸친 연관 연구는 이러한 특정 유전자좌 또는 SNP ( "자르기"라고 발음)를 찾아 특정 질병이있는 사람들에게 일부가 더 흔한 지 확인합니다.
SNP는 단일 뉴클레오티드 또는 염기 쌍으로 변하는 DNA 영역입니다. 뉴클레오티드는 유전 코드의 구성 요소 또는 "문자"를 구성하는 염기입니다.
염기는 A (아데닌), C (사이토 신), G (구아닌), T (티민) 4 개뿐입니다. 4 개의 문자로 구성된 "알파벳"임에도 불구하고, 서로 다른 염기에 의해 생성 된 변형은 거의 무한하며 서로 다른 사람 간의 특성 차이를 설명합니다.
인간 게놈에 얼마나 많은 SNP가 존재합니까?
인간 게놈에는 약 3 천억 개의 뉴클레오티드가 있으며,이 중 약 1,000 개 중 1 개가 SNP입니다. 각 개인의 게놈에는 4 백만에서 5 백만 사이의 SNP가 포함되어 있습니다.
마이너 및 메이저 SNP
SNP는 특정 집단에서 SNP의 빈도에 따라 메이저 또는 마이너로 분류됩니다. 예를 들어, 80 %의 사람들이 한 위치에 A (아데닌)를 가지고 있고 20 %가 T (티민)를 가지고 있다면, A가있는 SNP는 메이저 또는 공통 SNP로 간주되고 T가있는 SNP는 마이너 SNP.
SNP가 유전자 내에서 발생하면 이러한 영역을 대립 유전자라고하며 대부분은 두 가지 가능한 변이를가집니다. 용어 "부 대립 유전자 빈도"는 단순히 덜 흔한 대립 유전자 또는 소수 SNP의 빈도를 나타냅니다.
일부 희귀 질환은 단일 희귀 SNP가 특징입니다. 예를 들어, 헌팅턴병. 제 2 형 당뇨병이나 심장병과 같은 가장 흔하고 복잡한 질병에는 상대적으로 일반적인 SNP가 많을 수 있습니다.
SNP의 위치
SNP는 게놈의 다른 기능 영역에서 발견되며,이 영역은 차례로 그들이 가질 수있는 효과에 역할을합니다. SNP는 다음 위치에있을 수 있습니다.
- 유전자의 코딩 서열
- 비 코딩 영역
- 유전자 간 (유전자 간)
SNP가 유전자의 암호화 서열과 함께 발견되면 그 유전자에 의해 암호화 된 단백질에 영향을 미치고 구조를 변경하여 해로운 효과, 유익한 효과를 갖거나 전혀 효과가 없을 수 있습니다.
3 개의 뉴클레오티드 (3 개의 SNP)의 각 세그먼트는 하나의 아미노산을 암호화합니다. 그러나 유전 암호에는 중복성이 있으므로 하나의 뉴클레오티드가 변경 되더라도 단백질에 다른 아미노산이 배치되지 않을 수 있습니다.
아미노산의 변화는 단백질의 구조와 기능을 변경하거나 변경하지 않을 수 있으며, 그렇다면 해당 단백질의 다른 정도의 기능 장애를 초래할 수 있습니다. (세 염기의 각 조합은 21 개의 가능한 아미노산 중 단백질의 특정 영역에 삽입 될 아미노산을 결정합니다.)
비 코딩 영역 또는 유전자 사이에 속하는 SNP는 주변 유전자의 발현에 조절 역할을 할 수있는 생물학적 기능에 여전히 영향을 미칠 수 있습니다 (전사 인자 결합 등과 같은 기능에 영향을 미칠 수 있음).
코딩 영역의 SNP 유형
유전자의 코딩 영역 내에도 다양한 유형의 SNP가 있습니다.
- 동의어: 동의어 SNP는 아미노산을 변경하지 않습니다.
- 비 동의어: 동의어가 아닌 SNP를 사용하면 아미노산에 변화가 있지만 두 가지 유형이 될 수 있습니다.
비동 의적 SNP 유형은 다음과 같습니다.
- Missense 돌연변이: 이러한 유형의 돌연변이는 제대로 기능하지 않거나 전혀 기능하지 않는 단백질을 생성합니다.
- 넌센스 돌연변이: 이러한 돌연변이로 인해 조기 중지 코돈이 생성되어 단백질이 단축됩니다.
SNP 대 돌연변이
돌연변이와 SNP (변이)라는 용어는 때때로 같은 의미로 사용되지만 돌연변이라는 용어는 희귀 한 유전 적 변이를 설명하는 데 더 자주 사용됩니다. SNP는 일반적으로 일반적인 유전 적 변이를 설명하는 데 사용됩니다.
생식 세포 대 체세포 돌연변이
최근 암에 대한 표적 요법 (종양 성장을 유도하는 암세포의 특정 유전 적 변화 또는 돌연변이를 표적으로하는 약물)이 추가되면서 유전자 돌연변이에 대해 논의하는 것은 매우 혼란 스러울 수 있습니다. 암세포에서 발견되는 돌연변이 유형은 대부분 체세포 또는 후천적 돌연변이입니다.
체세포 또는 후천성 돌연변이 세포가 암세포가되는 과정에서 발생하며 이들이 발생하는 세포 (예 : 암성 폐 세포)에만 존재합니다. 그들은 출생 후 획득되기 때문에 상속되거나 한 세대에서 다른 세대로 전승되지 않습니다.
이러한 후천적 변화 또는 돌연변이가 단일 염기의 변화를 수반하는 경우 일반적으로 단일 뉴클레오티드라고합니다. 변경 SNP 대신.
생식 세포 또는 유전성 돌연변이대조적으로, DNA의 돌연변이 또는 기타 유전 적 변화는 출생 (수태)부터 존재하며 유전 될 수 있습니다.
유전성 대 후천성 유전자 돌연변이 : 차이점은 무엇입니까?GWAS를 사용하면 유전되는 유전 적 변이에 초점이 맞춰 져서 발견 될 수있는 생식 세포 변이가 있습니다.
SNP가 생물학에 미치는 영향
많은 SNP는 생물학에 직접적인 영향을 미치지 않지만 게놈 영역을 찾는 데 매우 유용한 마커 역할을 할 수 있습니다. SNP는 유전자 내에서 발생할 수 있지만 비 코딩 영역에서 더 일반적으로 발견됩니다.
특정 SNP가 게놈 차원의 연관 연구에서 특성과 관련이있는 것으로 밝혀지면 연구원은 추가 테스트를 사용하여 SNP 근처의 DNA 영역을 조사합니다. 그렇게함으로써 그들은 형질과 관련된 유전자를 식별 할 수 있습니다.
연관성만으로는 SNP (또는 SNP 근처의 특정 유전자)가 원인 특성; 추가 평가가 필요합니다. 과학자들은 유전자가 생성하는 단백질을 조사하여 기능 (또는 기능 장애)을 평가할 수 있습니다. 그렇게함으로써 때때로 그 질병을 일으키는 근본적인 생물학을 알아내는 것이 가능합니다.
유전자형 및 표현형
SNP와 특성에 대해 이야기 할 때 두 가지 용어를 더 정의하는 것이 도움이됩니다. 과학은 유전 적 변이가 표현형과 관련이 있다는 것을 아주 오랫동안 알고 있습니다.
- 유전자형 SNP의 변이와 같은 유전 변이를 나타냅니다.
- 표현형 특성 (예 : 눈 색깔 또는 머리 색깔)을 나타내지 만 질병, 행동 특성 등을 포함 할 수도 있습니다.
유사하게 GWAS 연구자들은 금발이나 갈색 머리의 성향과 관련된 SNP (유전 적 변이)를 찾을 수 있습니다. 게놈 차원의 연관성 연구에서 발견 된 것과 마찬가지로, 유전자형 (이 경우 SNP)과 형질 (예 : 머리 색깔) 간의 연관성 (상관)이 반드시 유전 적 발견이 다음과 같음을 의미하지는 않습니다. 원인 특성의.
SNP 및 인간 질병
일반적인 질병의 경우 특정 SNP가 일반적으로 질병의 원인이 아니라 다른 정도까지 질병에 기여할 수있는 여러 SNP (또는 적어도 근처 유전자)의 조합이 있다는 점에 유의하는 것이 중요합니다. 심각도) 및 다른 방식으로.
또한 SNP의 변이는 일반적으로 다른 유전 적 요인 및 환경 / 라이프 스타일 위험 요인과 결합됩니다. 일부 SNP는 하나 이상의 질병과 관련 될 수도 있습니다.
모든 SNP가 "나쁜"것은 아니며 일부 SNP (염증성 장 질환에서 발견 된 바와 같이)는 위험을 증가시키는 대신 질병의 위험을 감소시킬 수 있습니다. 이와 같은 발견은 연구자들이 유전자에 의해 암호화 된 단백질에 대해 배우고 약물로 작용을 모방함으로써 질병에 대한 더 나은 치료법을 찾도록 이끌 수 있습니다.
수행 방법 : 방법 및 결과
게놈 차원의 연관 연구는 답변 할 질문에 따라 디자인이 다를 수 있습니다. 일반적인 의학적 상태 (예 : 제 2 형 당뇨병)를 살펴볼 때 연구자들은 질병에 걸린 사람들의 한 그룹과 질병이없는 다른 그룹 (표현형)을 수집합니다. 그런 다음 GWAS를 수행하여 유전자형 (SNP 형태)과 표현형 (질병) 사이에 연관성이 있는지 확인합니다.
견본 추출
이러한 연구를 수행하는 첫 번째 단계는 참가자로부터 DNA 샘플을 얻는 것입니다. 이것은 혈액 샘플이나 뺨 면봉을 통해 수행 할 수 있습니다. 샘플은 혈액의 세포 및 기타 구성 요소에서 DNA를 분리하기 위해 정제됩니다. 분리 된 DNA는 자동화 된 기계에서 스캔 할 수있는 칩에 배치됩니다.
변동의 스캔 및 통계 분석
그런 다음 DNA 샘플의 전체 게놈을 스캔하여 질병 또는 기타 특성과 관련된 유전 적 변이 (SNP)를 찾거나 특정 SNP (변이)가 질병 그룹에서 더 많이 보이는지 확인합니다. 변동이 발견되면 통계 분석을 수행하여 두 그룹 간의 변동이 통계적으로 유의한지 여부를 추정합니다.
즉, 질병이나 특성이 실제로 유전 적 변이와 관련이있을 확률을 결정하기 위해 결과를 분석합니다. 이 결과는 Manhattan 플롯에 표시됩니다.
추가 분석 및 후속 확인
연구 결과를 평가할 때 연구자들은 알려진 참조 서열과 발견 된 참조 서열을 비교하기 위해 유전자형 및 표현형 (GWAS 카탈로그) 데이터베이스를 사용합니다. International HapMap Project (2005)는 인간 게놈 프로젝트의 완료와 함께 이러한 연구를 가능하게 한 토대를 제공했습니다.
변이가 발견되면 질병과 관련이 있다고하지만 반드시 질병의 원인은 아니라고하며, SNP가 발견 된 지역의 게놈 영역을 더 자세히 살펴보기 위해 추가 검사를 실시합니다.
여기에는 종종 특정 영역 (DNA의 염기쌍 시퀀스보기), 특정 영역 또는 전체 엑손 시퀀싱이 포함됩니다.
다른 유전자 검사와 비교
대부분의 희귀 유전 질환은 유전자 돌연변이로 인해 발생하지만 동일한 유전자에서 발생할 수있는 다양한 변이 (돌연변이)가 있습니다.
예를 들어, BRCA 유전자 내의 수천 가지 변이가 BRCA 변이라는 용어에 속합니다. 연계 분석을 사용하여 이러한 변형을 찾을 수 있습니다. 그러나 일반적이고 복잡한 질병을 살펴볼 때는별로 도움이되지 않습니다.
한계
대부분의 의료 검사와 마찬가지로 게놈 전반에 걸친 연관 연구에는 한계가 있습니다. 이들 중 일부는 다음과 같습니다.
- 유전 적 한계: 모든 질병 위험 (유전 적 또는 환경 적)이 일반적인 변종에 의해 발생하는 것은 아닙니다. 예를 들어, 일부 조건은 매우 드문 변종에 의해 발생하고 다른 조건은 게놈의 더 큰 변화로 인해 발생합니다.
- 거짓 음성: GWAS는 특정 의학적 상태와 관련된 모든 변이를 감지하지 못할 수 있으므로 연관성에 대한 완전한 정보를 제공하지 않습니다.
- 거짓 양성: 확실히, 둘 사이의 연관성보다는 우연에 의한 유전자좌와 질병 사이의 연관성이 감지 될 수 있습니다. 일부 사람들에게 더 큰 우려 중 하나는 GWAS에서 발견 한 협회가 질병과 진정한 관련성이 없을 수도 있다는 것입니다.
- 오류: 잘못된 샘플링으로 시작하여 DNA를 분리하여 칩에 적용하는 오류, 자동화로 발생할 수있는 기계 오류에 이르기까지 여러 곳에서 발생할 수있는 여러 곳에서 게놈 전반의 연관 연구에서 오류가 발생할 가능성이 항상 있습니다. 데이터를 사용할 수있게되면 해석 오류도 발생할 수 있습니다. 프로세스의 각 단계에서 신중한 품질 관리가 필수입니다.
이러한 연구는 또한 표본 크기의 영향을받으며 표본 크기가 작을수록 중요한 정보를 제공 할 가능성이 적습니다.
잠재적 영향 및 임상 적용
게놈 전반에 걸친 연관 연구는 위험 결정부터 예방, 맞춤형 치료 설계 등에 이르기까지 다양한 방식으로 질병에 영향을 미칠 수있는 잠재력을 가지고 있습니다. 그러나 이러한 연구의 가장 큰 잠재력은 과학자들이 일반적이고 복잡한 의학적 상태의 근본적인 생물학을 알아내는 데 도움을주는 역할 일 것입니다.
현재 우리가 가진 질병 치료법의 대부분은 아니지만 대부분은 조짐 질병의.
게놈 차원의 연관 연구 (희귀 변이체 분석 및 전체 게놈 시퀀싱과 같은 후속 연구와 함께)를 통해 연구자들은 이러한 질병을 일으키는 생물학적 메커니즘을 처음부터 연구하여 원인을 해결하는 치료법 개발을위한 단계를 설정할 수 있습니다. 단순히 증상을 치료하기보다는
이러한 치료법은 이론상 더 적은 부작용을 일으키면서 더 효과적 일 가능성이 높습니다.
감수성 및 따라서 질병의 조기 발견
현재 건강 상태를 선별하는 데 사용되는 많은 검사는 개인의 평균 위험을 기반으로합니다. 일부 조건에서는 비용 효율적이지 않으며 실제로 모든 사람을 선별하는 데 유익한 것보다 더 많은 해를 끼칠 수 있습니다.
어떤 사람이 질환에 어느 정도 취약한 지 여부를 파악함으로써 선별 검사가 해당 개인에게 맞춤화 될 수 있습니다. 선별 검사가 더 자주, 더 이른 나이에 다른 검사를 통해 권장되는지, 아니면 전혀 선별 될 필요가 없는지 여부에 관계없이 .
위험 요인에 대한 감수성
모든 사람이 환경의 독소에 똑같이 영향을받는 것은 아닙니다. 예를 들어 여성은 담배에서 발암 물질에 더 취약 할 수 있다고 생각됩니다. 노출에 대한 개인의 민감도를 결정하는 것은 과학자들이 예방 메커니즘을 보는 데 도움이 될뿐만 아니라 다른 방식으로 대중을 안내 할 수 있습니다.
가능한 예는 커피입니다. 커피와 다양한 암 및 기타 질병의 위험에 대해 많은 연구가 수행되었으며 결과는 상충됩니다. 그 대답은 특정 사람에 따라 다르며, 커피를 마시는 것은 한 사람에게는 긍정적 인 영향을 미치고 게놈의 변화로 인해 다른 사람에게는 해로울 수 있습니다.
약물 유전체학
약물 유전체학 분야는 이미 특정 약물에 대한 개인의 반응을 예측하는 데 도움이되는 연구 결과를 사용하고 있습니다. 사람의 유전 적 구성의 변화는 약물이 얼마나 효과적인지, 약물이 신체에서 어떻게 대사되는지, 어떤 부작용이 발생할 수 있는지에 영향을 미칠 수 있습니다. 이제 일부 사람들은 검사를 통해 어떤 항우울제가 더 효과적인지 예측할 수 있습니다.
Coumadin (와파린)은 적절한 투여가 어려울 수있는 혈액 희석제입니다. 복용량이 너무 낮 으면 혈전 예방에 효과가 없어 폐색 전, 심장 마비 또는 허혈성 뇌졸중을 일으킬 수 있습니다. 스펙트럼의 다른 측면에서, 복용량이 너무 높으면 (너무 많은 혈액 희석) 결과는 똑같이 재앙적일 수 있으며, 예를 들어 뇌에 출혈 (출혈성 뇌졸중)이 발생할 수 있습니다.
연구원들은 GWAS를 사용하여 Coumadin 투여에 매우 중요한 영향을 미치는 여러 유전자의 변이를 입증 할 수있었습니다. 이 발견은 의사가 적절한 약물을 처방하는 데 도움이되는 클리닉에서 사용할 수있는 유전자 검사의 개발로 이어졌습니다.
바이러스 성 질병의 진단 및 치료
어떤 사람들은 다른 사람들보다 특정 바이러스 감염에 더 취약하며 사람들은 치료에 다르게 반응하는 것으로 알려져 있습니다. GWAS와 차세대 시퀀싱의 조합은 이러한 두 가지 문제에 대한 답을 제공하는 데 도움이 될 수 있습니다.
예를 들어, 유전 적 변이는 HPV 감염 및 자궁 경부암에 대한 감수성을 증가시킬 수 있습니다. 누가 더 취약한 지 알면 의사가 예방 및 선별 검사를 권장하는 데 도움이 될 수 있습니다. GWAS가 매우 도움이 될 수있는 또 다른 예는 사람들이 현재 이용 가능한 치료에 매우 다르게 반응 할 수 있기 때문에 C 형 간염 치료입니다.
예후 추정
치료를 받더라도 매우 유사한 진단을받은 것으로 보이는 일부 사람들은 질병으로 인해 매우 다른 결과를 보일 수 있습니다. GWAS는 누가 잘 응답하고 누가 그렇지 않은지 식별하는 데 도움이 될 수 있습니다. 예후가 좋지 않은 사람은 더 공격적으로 치료해야 할 수 있지만 예후가 매우 좋은 사람은 치료가 덜 필요할 수 있습니다. 이것을 미리 알면 그 사람의 부작용을 피할 수 있습니다.
유전체 검사가 건강 위험에 대해 알려줄 수있는 것의학에서 GWAS 성공 사례
2018 년 기준으로 10,000 개 이상의 일반적인 질병 (또는 기타 특성) 유전자좌가 확인되었으며 그 수는 계속해서 빠르게 증가하고 있습니다. 이러한 연구가 의학의 얼굴을 어떻게 바꿀 수 있는지에 대한 몇 가지 예가 있습니다.
이러한 발견 중 일부는 이미 일반적인 질병에 대한 우리의 이해를 바꾸고 있습니다.
황반 변성
게놈 전반에 걸친 연관 연구의 첫 번째 놀라운 발견 중 하나는 미국에서 실명의 주요 원인 인 연령 관련 황반 변성에 관한 것입니다. GWAS 이전에 황반변 성은 유전 적 근거가 거의없는 환경 / 생활 습관 질환으로 간주되었습니다.
GWAS는 3 개의 유전자가 질병의 원인이되는 위험의 74 %를 차지한다고 결정했습니다. 이전에 유전 질환으로 생각되지 않았던 상태에서 이것은 놀라운 일 이었지만,이 연구는 보체 단백질 H에 대한 유전자의 변이를 조사함으로써 질병의 생물학적 근거를 입증하는 데 도움이되었습니다.이 유전자는 단백질을 암호화합니다. 염증을 조절합니다.
이를 알면 과학자들은 증상보다는 원인을 겨냥한 치료법을 설계 할 수 있습니다.
염증성 장 질환
GWAS는 염증성 장 질환 (궤양 성 대장염 및 크론 병)의 발병과 관련된 많은 유전자좌를 확인했지만 궤양 성 대장염의 발병을 예방하는 것으로 보이는 돌연변이도 발견했습니다. 이 유전자에 의해 만들어진 단백질을 연구함으로써 과학자들은 마찬가지로 질병을 통제하거나 예방할 수있는 약물을 설계 할 수 있습니다.
기타 많은 건강 상태
GWAS가 중요한 발견을 한 더 많은 일반적인 의학적 상태가 있습니다. 그중 몇 가지는 다음과 같습니다.
- 알츠하이머 병
- 골다공증
- 조기 난소 부전 (초기 폐경)
- 제 2 형 당뇨병
- 건선
- 파킨슨 병
- 일부 유형의 심장 질환
- 비만
- 정신 분열증
Verywell의 한마디
게놈 차원의 연관 연구는 이미 많은 일반적인 질병에 대한 이해를 향상 시켰습니다. 질병의 근본적인 생물학적 메커니즘을 지적하는 이러한 연구의 단서를 따르면 치료뿐만 아니라 향후 이러한 상태의 예방을 변화시킬 가능성이 있습니다.