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HLA-DQ7 유전자는 체강 질병에 걸리기 쉬운 주요 유전자 중 하나로 간주되지 않습니다. 그러나 이것이 상태 및 비 복강 글루텐 민감성에 영향을 미칠 수 있다는 증거가 있습니다.체강 질병은 유 전적으로 근거한 질환으로,이를 개발하려면 "올바른"유전자가 있어야합니다. 연구자들은 HLA-DQ 유전자가 체강 질병에서 발견되는 특징적인 장 손상 인 융모 위축에서 주요 역할을하는 것으로 보인다는 것을 발견했습니다.
HLA-DQ 유전자 및 체강 질병
저를 참아주세요 : 이것은 복잡하고 혼란스러워집니다.
모든 사람은 부모로부터 두 개의 HLA-DQ 유전자를 물려받습니다. 하나는 어머니에게서, 하나는 아버지에게서 얻습니다.
HLA-DQ7, HLA-DQ2, HLA-DQ8, HLA-DQ9 및 HLA-DQ1을 포함하여 다양한 형태의 HLA-DQ 유전자가 있습니다. 두 개의 서로 다른 HLA-DQ 유전자 (가장 일반적인 시나리오)를 물려 받거나 특정 HLA-DQ 유전자 하나의 이중 용량 (훨씬 덜 일반적인 시나리오)을 물려받을 수 있습니다.
이러한 모든 다른 형태의 HLA-DQ 유전자 중에서 소위 "복강 질환 유전자"라는 두 가지가 있습니다. HLA-DQ2와 덜 흔한 HLA-DQ8입니다. 체강 질병에 걸린 대부분의 사람들은 HLA-DQ2를 가지고있는 반면, 훨씬 적은 비율은 HLA-DQ8을 가지고 있습니다. 이 두 유전자는 체강 질병 진단을받은 모든 사람의 약 96 %를 차지하는 것으로 보입니다.
HLA-DQ7이 적합한 방식
어떤 사람들이 하지마 HLA-DQ2 또는 HLA-DQ8을 보유하고 있으며 여전히 체강 질환이 발생합니다.
적어도 한 연구에 따르면이 사람들의 약 절반 (즉, 모든 체강 질병 환자의 약 2 %)이 실제로 HLA-DQ7을 가지고 있다는 사실이 밝혀졌습니다. 이것은 HLA-DQ7이 일부 사람들에게 질병에 걸리기 쉬운 유전자 일 수 있음을 보여줍니다.
그러나이 견해는 다른 연구에서 뒷받침되지 않았으며 HLA-DQ8과 매우 유사한 HLA-DQ7- 실제로 셀리 악병이 없더라도 소아 지방 변증을 유발할 수 있는지 확인하기 위해 더 많은 연구가 필요합니다 그 주요 "체강 질병 유전자"의. 현재 대부분의 의사는 HLA-DQ7을 체강 질병 유전자로 간주하지 않습니다.
또한 HLA-DQ7이 체강 질병과 구별되는 것으로 간주되는 상태 인 비-셀리 악 글루텐 민감성에 어떤 역할을 할 수도 있습니다 (글루텐 민감성 증상이 셀리 악병 증상과 거의 동일하더라도).
Enterolab (직접 소비자 서비스)에서 사용되는 글루텐 민감성 검사 기술을 개발 한 Kenneth Fine 박사는 많은 Enterolab 환자에 대한 HLA-DQ 유전자 데이터를 수집했습니다. 그는 자신의 미공개 연구를 바탕으로 HLA-DQ7이 글루텐 민감성에 취약하다는 결론을 내 렸습니다. 그러나 주류 의학은 일반적으로이 연구가 출판되고 심사되지 않았기 때문에이 연구를 할인합니다.
셀리 악병의 발병과 관련된 더 많은 유전자가 있다는 것은 확실하지만 연구자들은 아직 그것들을 모두 확인하지 못했습니다. 글루텐 감수성에 대한 연구는 이제 막 시작되었으며 과학자들은 이것이 유 전적으로 강력한 상태인지 여부를 결정하지 않았습니다.