콘텐츠
폐쇄성 수면 무호흡증 (OSA)은 정상적인 호흡의 신체적 장애로 인해 수면과 건강에 부정적인 영향을 미치는 상태입니다. 코골이 및 기타 증상과 관련이있을 수 있습니다. 상부기도는 여러 가지 원인으로 인해 수면 중에 막힐 수 있으며, 그 중 대부분은 서로 관련되어 있습니다. 호흡이 제한되는 코, 입 또는 목의 책임 위치는 폐쇄성 수면 무호흡증의 경우마다 크게 다를 수 있습니다.폐쇄성 수면 무호흡증의 중요한 원인 및 위험 요인에는 중격 이탈과 같은기도를 좁히는 구조 또는 혀와 편도선의 잠재적 인 비대와 같은 해부학 적 요인이나기도 모양에 추가로 영향을 미치는 유전 적 요인 또는 증후군이 포함됩니다.
다른 요인으로는 호르몬 변화, 비만, 눕기, 늦게 술 마시기, 흡연과 같은 행동이 포함되며,이 모든 요인은 수면 중 정상적인 호흡을 더 어렵게 만듭니다. 이러한 원인을 자세히 살펴 보겠습니다.
일반적인 원인
OSA의 주요 메커니즘은 수면 중에 혀의 연부 구개와 혀의 기저부가 상부기도로 주기적으로 붕괴되는 것입니다.
해부학 적 특성
코, 입 또는 목의 해부학 적 특성은 정상적인 공기 흐름에 영향을 미칠 수 있습니다. 기여자는 다음과 같은 이상을 포함 할 수 있습니다.
- 코 협착
- 비강 밸브 붕괴
- 비중격 편차
- 터빈 비대
- 길쭉한 입천장
- 목젖 비대
- 편도선 확대
- 인후 협착 (후 구인두)
- 높은 아치형 입천장
- 상악 또는 안면 (상악)의 결핍
- 치아 손실 (무치악)
- 혀 크기 증가 (거대 소증)
- 움푹 들어간 아래턱 (하악의 소 악안 또는 후악)
기류를 제한하고 만성 OSA를 유발할 수있는 다른 해부학 적 차이는 유전 학적 또는 발달 적 차이로 인한 유전 적 특성입니다. 이것들은 아래의“유전학”섹션에서 더 자세히 탐구됩니다.
일시적인 원인
OSA의 일부 일시적인 경우는 감기, 알레르기, 선염, 편도선염 및 혀 부종을 포함하여기도를 감싸는 연조직의 감염이나 염증으로 인해 발생할 수 있습니다.
종종 가정 또는 환경 알레르겐과 관련된 코 막힘이 특징 인 알레르기 성 비염은 OSA를 경험할 위험을 증가시킬 수 있습니다. 알레르기 또는 감기로 인한 혼잡은 구강 호흡으로 이어질 수 있습니다. 수면 중에는 아래턱이 뒤로 이동하고 혀가기도를 부분적으로 또는 완전히 막을 수 있습니다.
비만
폐쇄성 수면 무호흡증의 가장 일반적인 수정 가능한 위험 요소는 비만 일 수 있습니다. 혀의 기저부와 인두를 따라 지방 축적 (지방 조직이라고도 함) 및 폐활량 감소는 수면 중기도 붕괴 빈도를 증가시킬 수 있습니다.
신체적 제한 외에도 지방 조직은 호르몬 변화 및 면역 신호의 상향 조절과 관련이 있습니다. 수면 무호흡증은 뇌가 반복되는 산소 불포화 및 이산화탄소 상승 에피소드 동안 개인을 깨우려고 시도함에 따라 코티솔 호르몬의 방출을 더욱 유발할 수 있습니다. 수준. 이러한 호르몬 변화는 염증 반응을 유발하여 호흡을 더욱 어렵게 만들 수 있습니다.
대사 장애
대사 장애가 호흡 곤란을 악화시킬 수도 있습니다. 예를 들어, 당뇨병 환자의 약 70 %가 어느 정도 OSA를 경험하며,이 장애로 인해 분비되는 코티솔이 혈당 조절을 악화시킬 수 있습니다.
성 호르몬
남성은 아마도 테스토스테론의 영향과 관련하여 수면 무호흡증이 발생할 위험이 더 높으며 여성은 어릴 때 프로게스테론과 에스트로겐의 영향으로 보호되는 것으로 보입니다.
여성의 수면 무호흡증 위험은 폐경기, 난소 제거 및 다낭성 난소 증후군에서 증가합니다. 성 정체성을 확인하기 위해 수술을 받거나 약물을 사용하는 트랜스젠더 남성에게도 유발 될 수 있습니다.
수면 자세
수면 자세는 수면 중에기도를 열어 두는 능력에 부정적인 영향을 미칠 수 있습니다. 특히 앙와위 자세 (등을 대고자는 자세)가 가장 큰 영향을 미칩니다. 특히 입으로 호흡하는 경우에 더욱 그렇습니다.
혀가 인후로 이동할 수 있으므로 산소가 폐로 들어오고 이산화탄소가 배출되도록 정상적인 통로를 유지하기가 더 어려워집니다. 이상적으로 목은 중성에서 확장 된 위치에 있어야 목을 통한 공기 흐름을 최적화 할 수 있습니다.
렘 수면
또한 REM 수면은 수면 무호흡증의 빈도와 심각성을 악화시킬 가능성이 있습니다. REM 수면은 대략 90 분에서 2 시간 간격으로 밤에 일어나며, 대부분은 일반적인 수면의 마지막 1/3에서 아침까지 존재합니다.
REM은 골격근의 활동적인 마비를 포함하여 꿈에서 나오는 행동을 방지합니다. 근긴장도의 상실은기도 근육계에도 영향을 미치며 더 많은 붕괴를 초래합니다.
이것은 특히 저 호흡을 악화시킬 수있는 비만의 맥락에서 더 긴 수면 무호흡증 사건과 더 심각한 산소 불포화에 기여할 수 있습니다. 또한 불면증에 기여하는 심야 및 이른 아침 각성의 일반적인 원인이기도합니다.
수술
수술은 위험이 증가하는시기 일 수 있으며 민감한 개인의 수면 무호흡증을 유발할 수 있습니다. 마취에는 진정제, 근육 이완제 또는 마비 제, 마약 성 진통제가 포함될 수 있으며,이 모든 약물은 수면 무호흡증 발생 위험을 증가시킵니다.
또한 수술 환경에서 삽관 후 인후 조직이 손상되면 부기 (상도 부종) 및 합병증이 발생할 수 있습니다. 과도한 점액 생성과 의식 제거 감소로 인해기도 직경이 감소하고 호흡 곤란을 유발할 수 있습니다. 이러한 호흡 제한은 OSA를 유발하거나 악화시킬 수 있습니다.
나이
수면 무호흡증은 유전 적 소인으로 인해 거의 평생 동안 지속되는 장애 일 수 있으며 일부 소아에서 유년기부터 성인기까지 발생합니다.
조산은 어린 나이에 OSA가 발생하는 주요 위험 요소입니다. 임신 27 주 이전에 태어난 아이들은 만삭에 태어난 아이들의 거의 4 배에 달하는 수면 무호흡증을 경험합니다. 재태 연령, 따라서 얼굴 및 호흡기 발달 수준 만 유아기에 수면 무호흡증의 위험에 영향을 미치는 것으로 보입니다.
중년의 사람들은 OSA를 더 자주 경험하기 시작하며 남성은 여성에 비해 더 일찍 시작합니다. 노화의 영향은 체중 증가와 같은 위험 요소 및 심혈관 질환에 기여하는 기타 변수의 증가 때문일 수 있습니다.
노인들은 신경근 활동에 전념하는 뇌 영역의 기능 저하,기도를 따라 근긴장의 상실, 의치 사용 비율 증가 (수면 중 제거가 턱과 혀 위치에 영향을 미침)로 인해 OSA를 훨씬 더 높은 비율로 경험할 수 있습니다. 사람들이 나이가 들면서 수면 무호흡증 유병률의 성별 차이가 줄어 듭니다.
유전학
OSA의 위험 요인은 유 전적으로 연결될 수 있으며 때로는 특정 증후군과 관련이 있으며 종종 가족에서 발생할 가능성이 있습니다. OSA 환자의 1 급 친척은 비만, 연령 및 성별을 통제 한 후 코를 골거나 무호흡증을 관찰 할 가능성이 더 높습니다.
무호흡-저 호흡 지수 (AHI)의 분산 중 약 40 %가 유전 적 요인에 의해 설명되는 것으로 나타났습니다. 위에 나열된 원인 및 위험 요인 중 상당수가 해부학과 관련이 있으며 일부 유전 적 요소가 있습니다. 상관 관계가있을 수 있지만 장애에 기여하는 기본 메커니즘은 아직 알려지지 않았을 수 있습니다.
유전자
게놈 연구는 계속 진행되고 있으며 OSA 발생 위험을 증가시키는 후보 유전자가 확인되었지만이 관계를 이해하려면 더 많은 작업이 필요합니다.
수면 무호흡증에 기여할 수있는 위험 인자로 확인되거나 의심되는 일부 유전자는 다음과 같습니다.
- TNF-α : 염증 세포의 세포 사멸 및 면역 반응에 사용
- PTGER3 : 내분비와 같은 기능을 가진 프로스타글란딘 지질에 수용체를 만듭니다.
- LPAR1 : 지질 신호 전달에 중요한 리소 포스 파티 드산 수용체를 만듭니다.
- ANGPT2 : 혈관 및 염증 반응을 조절하고 산소 포화도에 영향을줍니다.
- GPR83 : 무의식 호흡 및 후두 반사를 포함하여 부교감 및 자율 기능의 제어에 전념하는 뇌의 일부에서 표현됨
- ARRB1 : 혈관 발달에 중요하며 저산소증 위험을 증가시킬 수 있습니다.
- HIF-1α : 경동맥의 저산소증에 대한 민감성을 조절하는 데 중요한 요소를 조절합니다.
유전 적 장애
OSA의 다른 경우는 식별 가능한 선천성 장애의 해부학 적 및 생리적 효과에 의해 직접 발생합니다. 일부 장애 및 증후군에는 특징적인 해부학 적 변형이 있지만 일부는 가족에 존재할 수 있으며 궁극적으로 OSA를 유발할 수있는 더 미묘한 차이가 있습니다.
여기에는 두개 안면 형태의 차이와 수면 중 호흡을 보호하기 위해 신체가 반응하는 방식이 포함될 수 있습니다.
수면 무호흡증과 관련된 일부 유전 적 증후군은 다음과 같습니다.
- 다운 증후군 (21 번 삼 염색 체증)은 수면에 부정적인 영향을 미치는 유전 적 장애입니다. 다운 증후군 아동의 대부분은 어린 나이부터 일종의 수면 무호흡증을 경험합니다. 혀와 편도선의 비대뿐만 아니라 코와 목의 구조에 영향을주는 변형 된 중간면을 포함한 몇 가지 특성. 이것은 감염에 대한 취약성을 증가시키고 수면 중 호흡 곤란 문제를 유발할 수 있습니다. OSA는 나이가 들면서 악화되는 경향이 있습니다.
- 피에르 로빈 증후군 특징적인 저 발달 된 아래턱 (하악 저형성 증), 구개열 및 혀가 뒤로 옮겨진 (glossoptosis)을 생성합니다. 출생 후 호흡기 지원이 필요한 영향을받은 신생아는 OSA를 경험할 가능성이 더 높습니다.
- Ehlers-Danlos 증후군 신체의 결합 조직에 문제를 일으키는 유전 질환입니다. 얼굴의 구조는기도 붕괴 빈도를 증가시키는 방식으로 변경 될 수 있습니다. Ehlers-Danlos 증후군을 가진 사람들은 일반 인구보다 5 배 높은 비율로 OSA를 경험합니다.
- Beckwith-Wiedemann 증후군 혀 비대 (대대 소증)와 비정상적인 호흡을 유발할 수있는 유전 질환입니다. 축소 수술을받지 않은 혀가 비대해진 소아는 수면 중에기도가 막히는 경우가 많습니다.
- 선천성 중추 호흡 저하 증후군 (CCHS) 호흡을 올바르게 조절하는 신경계의 능력을 손상시키는 희귀 유전 질환입니다. 많은 어린이들이 정상적인 호흡 패턴을 유지하기 위해 기관 절개술, 기계식 인공 호흡기 및 / 또는 횡격막 심박 조율기를받습니다.이러한 보조 호흡 장치의 효과적인 치료와 적절한 보정 없이는 CCHS 소아는 매우 높은 비율로 OSA를 경험하고 수면 중에 사망 할 수 있습니다.
라이프 스타일 위험 요인
유전 적 소인과 해부학 외에도 상태를 악화시킬 수있는 특정 라이프 스타일 위험 요소가 있습니다. 다음과 같은 잠재적 인 기여와이를 방지 할 수있는 방법을 고려하십시오.
살찌 다
위에서 언급했듯이 비만은 수면 무호흡증 발병의 주요 수정 가능한 위험 요소입니다. 그것은 목 크기를 늘리고 혀 밑에 지방을 축적하며 수면 중 폐 부피를 줄이는 데 기여합니다. 체중 감소는이를 완화하는 데 도움이 될 수 있습니다. 일반적으로 전체 체중의 10 %를 감량하면 유리한 효과가있을 수 있습니다. 일부 개인에서는 수면 무호흡증이 완전히 해결 될 수 있습니다.
알코올 소비
취침 시간에 술을 마시면 수면 중 호흡에 부정적인 영향을 미칠 수 있습니다. 그것은 알려진 근육 이완제이며기도 근육을 이완시킬 수 있습니다. 와인에 함유 된 히스타민은 코 막힘을 유발할 수도 있습니다. 이것은 알코올 섭취 후 코골이와 수면 무호흡증을 모두 악화시킬 수 있습니다. 이러한 위험을 줄이려면 취침 몇 시간 전에 음주를 피하는 것이 가장 좋습니다.
흡연
흡연은기도를 감싸는 점막을 자극하여 코골이를 악화시키고 예민한 개인의 수면 무호흡증을 유발할 수 있습니다. 니코틴은 수면을 방해하는 추가 효과를 가질 수 있습니다. 금연은 유리한 영향을 미칠 수 있으며 장기적인 건강 결과를 예방하기 위해 권장됩니다.
비타민 D 결핍
비타민 D 결핍은 수면 장애에 기여하고 수면 무호흡증을 경험할 가능성을 높일 수 있습니다. 추가 연구가 필요하지만 적절한 햇빛 노출을 보장하거나, 비타민 D가 함유 된 또는 강화 된 식품을 섭취하거나, 결핍을 예방하기 위해 겨울철에 비타민 D 보충제를 섭취하는 것이 도움이 될 수 있습니다.
약물
근육 이완제, 벤조디아제핀, 아편 유사 제 또는 마약 성 진통제를 포함한 특정 처방약은 수면 무호흡증을 유발할 수 있습니다. 약사 또는 처방 의사와 약물의 역할을 검토하는 것이 중요 할 수 있습니다.
Verywell의 한마디
수면 무호흡증의 증상을 경험하고 있다고 의심되면위원회에서 인증 한 수면 의사의 평가를 받으십시오. 증상을 검토하고, 상기도에 대한 신체 검사를 받고, 진단 검사를 준비하는 것이 중요합니다.
수면 무호흡증이 확인되면 CPAP 요법, 구강기구 사용, 자세 요법 또는 체중 감소와 같은 치료가 매우 도움이 될 수 있습니다. 어떤 경우에는 생활 방식의 변화가 심각성을 줄이고 궁극적으로 문제를 해결할 수 있습니다.