암이 치료 될 수 있습니까?

콘텐츠

• 공통점이 존재하지만 암은 하나의 질병이 아닙니다
• 암 치료의 장애물
• 새로운 치료 및 발전
• 향후 방향

많은 사람들이 암이 이제까지 치료를 받거나 우리가 치료에 얼마나 가까운 지. 차례로,이 질문에 대한 응답은 스펙트럼에 걸쳐 있으며, 일부는 암이 결코 치료되지 않을 광범위한 복합 질병을 포함하고 있으며 다른 일부는 특정 기간에 제거 될 것이라고 제안합니다. 다른 사람들은 우리의 가장 큰 희망은 만성 질환으로 암을 통제 할 수있는 것이라고 말합니다. 더 많은 암의 치료를 방해하는 몇 가지 장애물, 극복해야 할 문제, 우리를 더 가깝게 만들기 위해 연구가 진행되는 방식을 살펴 보겠습니다.

공통점이 존재하지만 암은 하나의 질병이 아닙니다

"암 치료"에 대해 이야기 할 때 가장 중요한 첫 번째 요점은 암이 단일 질병이 아니라는 것입니다. 수백 가지 유형의 암이 있으며 실제로 동일한 암은 없습니다. 동일한 조직 유형, 하위 유형 및 단계의 두 암은 상당한 분자 차이를 가질 수 있습니다. 사용 가능한 치료 옵션 및 결과에 상당한 역할을 할 수있는 차이.

암 치료가 전염병 치료와 유사하다고 볼 수 있기 때문에 이것은 놀라운 일이 아닙니다. 패 혈성 인두염, 라임 병에 대한 단 하나의 "치료법"이 없습니다. 과 결핵. 그리고 그것은 바이러스, 곰팡이 및 기생충을 포함하는 박테리아 감염을 넘어서는 것이 아닙니다. 특정 감염에 대해 효과적인 옵션을 사용할 수있는 경우에도 모든 사람은 사용 가능한 치료법에 다르게 반응하고 약물 유전체학 (사람의 유전 적 구성이 약물에 반응하는 방식에 어떻게 영향을 미치는지 아는)은 유아기에 불과합니다. 유사하게, 일부 미생물이 나중에 다시 돌아올 수 있도록 신체에 "숨길"방법을 찾는 것처럼 암세포는 종종 암 치료와 면역 체계를 모두 피할 수있는 방법을 찾습니다.

미생물과 달리 암세포는 우리 몸의 정상 세포로 시작하여 치료가 훨씬 더 어렵습니다. 암세포를 제거하는 치료는 체내에서 유사한 "정상 세포"를 제거 할 수 있으며 이는 화학 요법의 많은 성가신 부작용의 기초입니다.

암은 하나의 질병이 아니거나 심지어 수백 가지 질병이 아니지만, 현재 여러 종류의 암을 치료하기위한 희망으로 해결되고있는 몇 가지 공통점이 있습니다.

공통점

암이 하나의 질병이 아니라는 사실은 전통적인 치료 접근법에서 분명합니다. 폐암 치료법은 유방암 치료법이 다릅니다.

그러나 최근의 발전은 암을 치료하기 위해 서로 다른 암 사이의 유사점을 이용하고 있습니다. 암 관련 사망의 약 90 %가 전이로 인한 것이며, 잘못된 세포가 소속되지 않은 지역으로 퍼지는 방식은 종양 유형간에 공통점이 있기 때문에 이는 놀라운 일이 아닙니다. 예를 들어, 암세포는 종종 주변 세포에 달라 붙게하는 "접착 분자"라고하는 단백질을 잃습니다. 이것은 세포가 "느슨해져"혈액이나 림프액을 통해 신체의 다른 부분으로 이동하기 쉽게 만듭니다.

또한 정상 세포를 암세포로 전환하기 위해 발생하는 몇 가지 변화가 있으며 이러한 변화와 관련된 경로가 종종 겹칩니다.

암세포와 정상 세포 : 어떻게 다릅니 까?

이제 이러한 공통점을 활용하고 암 유형에 걸쳐 효과가있는 것으로 보이는 두 가지 약물이 승인되었습니다. 체크 포인트 억제제 (면역 요법 약물의 일종) 옵 디보 (니볼 루맙)는 암세포의 마스크를 벗겨 면역계에서 인식 할 수있는 약물로 현재 일부 전이성 비 소형 환자에게 승인되었습니다. 세포 및 소세포 폐암, 흑색 종, 간암, 호 지킨 림프종, 두 경부암 및 신장 암.

neutrophic receptor kinase (NTRK) 유전자 융합이라고하는 유전자 변형에 대해 양성으로 테스트되는 다양한 암 유형에 대해 표적 치료의 한 형태로 간주되는 다른 약물이 승인되었습니다. 약물 Vitrakvi (larotrectinib)는 침샘 종양, 육종, 갑상선암, 결장암, 폐암 등의 유전자 융합에 양성인 종양을 가진 사람들에게 사용될 수 있습니다.

암 치료의 장애물

치료를 방해하고 종종 암을 통제하는 여러 장애물에 대해 논의하기 전에 현재 치료할 수있는 암이 있다는 점에 유의하는 것이 중요합니다.

현재 치료 가능한 암

DCIS (ductal carcinoma in situ)와 같은 0 기 암은 침습성으로 간주되지 않기 때문에 이론적으로 100 % 치료 가능해야합니다 (기저막이라고하는 것을 넘어서 퍼지지 않았 음). 즉, 많은 작은 I 기 종양조차도 치료 후 치료 후 재발 할 가능성이 있으며 치료 가능한 것으로 간주되지 않습니다.

암이 치료 가능한지에 대해 이야기 할 때 많은 사람들이 5 년 생존율을 봅니다. 이런 식으로 살펴보면 더 치료 가능한 것으로 간주되는 암에는 유방암, 흑색 종, 갑상선암, 호 지킨 림프종 등과 같은 암이 포함됩니다.

그러나 "치료 가능"은 "치료 가능"과 다릅니다. 예를 들어, 에스트로겐 수용체 양성 (1 기에서 3 기) 인 유방암은 다음과 같습니다. 더 진단 후 처음 5 년보다 5 년에서 10 년이 지나고 재발 할 가능성이 높으며 때로는 수십 년 후에 재발하기도합니다.

이러한 암은 더 많은 옵션이 있기 때문에 더 "치료 가능한"것으로 간주 될 수 있지만, 어떤 의미에서는 호르몬 수용체 양성이 아닌 암보다 덜 "치료 가능"합니다. "치료 된"대신 종양 전문의는 "질병의 증거 없음"(NED) 또는 완전한 관해와 같은 용어를 사용할 수 있습니다. 어떤 경우에는 "지속적인 반응"이라는 용어가 전이성 암의 장기적인 조절이 가능할 때 사용될 수 있습니다.

수십 년 후에도 일부 암이 재발하는 이유는 무엇입니까?

소아 백혈병 및 호 지킨 림프종과 같은 일부 암의 경우, 성공적인 치료 후 성인기에 암이 재발 할 가능성이 매우 낮으며, 많은 종양학자는 예를 들어 어렸을 때 급성 림프 모 구성 백혈병이있는 경우 누군가를 "치료 됨"이라고 언급합니다. . 그렇다면 다른 암 치료를 방해하는 문제는 무엇입니까?

암 변화

암을 비정상 세포의 변하지 않는 복제물로 생각하는 경향이 있지만 전혀 그렇지 않습니다. 암세포는 지속적으로 변화하고 새로운 돌연변이를 얻고 있습니다. 이러한 새로운 돌연변이는 더 자유롭게 퍼지는 능력과 같은 암의 새로운 특성을 일으킬 수 있습니다. 비유 전적 "후생 적"변화도 발생합니다.

저항

암세포의 변화는 암에서 볼 수있는 치료에 대한 저항력의 대부분 뒤에 있습니다. 종양이 처음에는 화학 요법이나 표적 요법과 같은 치료에 반응 할 수 있지만 암은 종종 이러한 치료를 우회하고 계속 성장하는 방법을 찾습니다.

현재 많은 이용 가능한 표적 요법이 내성이 발생하기 전에 일정 기간 동안 종양의 성장을 제어 할 수 있습니다. 어떤 경우에는 사람들이 이러한 저항성보다 앞서 나갈 수있는 차세대 약물을 사용할 수 있지만 종양은 종종 다시 변합니다. 현재 상당한 양의 연구가 특정 종양의 성장 경로에서 상류 및 하류를 조사하여 성장을 중단 할 다른 표적 가능한 장소를 식별하는 데 초점을 맞추고 있습니다.

어떤 경우에는 이러한 변화로 인해 저항성뿐만 아니라 종양이 경쟁적으로 다른 유형의 암으로 변형 될 수 있습니다. 예를 들어, 일부 EGFR 양성 비소 세포 폐암은 치료하기 훨씬 더 어려운 유형의 소세포 폐암으로 전환 될 수 있습니다.

암은 정상 세포 / 조직 미세 환경의 도움을받습니다

암세포는 숨기고 적응하는 능력이있을뿐만 아니라 주변에있는 정상 세포의 도움을받는 경우가 많습니다. 섬유 아세포, 대 식세포 등과 같은 주변 세포는 종양 성장을 돕는 화합물을 분비하도록 강제 할 수 있습니다. (암의 더러운 행위를 수행하기 위해 정상 세포를 모집하는 것은 실험실의 접시에서 연구 할 수없는 일이며 암을 이해하고 치료하는 데 어려움을 더합니다).

암이 정상 세포를 모집하는 방법 중 일부는 정상 세포가 혈관 성장 (혈관 형성)을 유발하는 물질을 분비하도록 강제하여 종양을 공급하거나 면역 체계를 억제하는 것입니다.

종양의 이질성

암의 또 다른 특징은 이질성입니다. 암세포는 지속적으로 행동하고 적응하는 방식을 변화시킬뿐만 아니라 이러한 변화는 종양의 다른 부분에서 다를 수 있습니다. 이러한 변화로 인해 종양의 한 부분은 치료에 민감 할 수있는 반면 종양의 다른 부분 (또는 전이)은 내성이있을 수 있습니다.

균형 : 효능 대 독성

암이 치료하기 어려운 또 다른 이유는 치료 효과와 부작용 (독성) 간의 균형입니다. 암 치료의 병기에 면역 요법 약물을 추가하면 일부 사람들에게 극적인 반응을 보였지만 우리 몸의 정확한 균형과 치료가 어떻게 그것을 바꿀 수 있는지 보여줍니다.

면역 체계를 사용하면 과도하게 활동하는 것과 (그럴 경우 신체 조직을 공격하여자가 면역 질환을 유발하는) 활동이 부족하여 종양이 확인되지 않고 성장하는 것 사이에 미묘한 균형이 있습니다. 이러한 이유로 일반적으로 사용되는 면역 요법 약물의 가장 일반적인 부작용에는 염증을 나타내는 "염"으로 끝나는 거의 모든 것이 포함됩니다. (이와 반대로 류마티스 관절염에 사용되는 일부와 같은 면역 조절 약물은 암 발병 위험을 높일 수 있습니다.)

연구 한계

대부분의 암 치료제는 실험실의 접시와 동물 연구에서 자란 암세포에 대해 처음으로 연구됩니다. 안타깝게도 실험실 (시험관 내)의 접시에서 작동하는 것이 인체 (생체 내)의 효과로 해석되지 않는 경우가 많습니다. 예를 들어, 2018 년 리뷰에 따르면 실험실 연구에서 효과가있는 것으로 보이는 약의 약 90 %가 임상 시험에서 인간을 대상으로 연구 할 때 효과가 없다고 생각됩니다.

동물 연구에도 상당한 한계가 있으며 인간은 여러면에서 생쥐와 다릅니다. 생쥐에서 약물의 효과는 인간의 효과를 보장하지 않습니다. 마찬가지로, 마우스에서 발견되는 부작용은 인간에서 발견되는 부작용과 크게 다를 수 있습니다. 비용도 큰 문제입니다.

새로운 치료 및 발전

지난 10 년 동안 진단과 치료에서 몇 가지 발전이 있었으며, 진행이 너무 느리다고 느낄 때 이들 중 몇 가지를 언급하면 ​​도움이됩니다.

표적 요법 (대조, 치료가 아님)

치료법은 아니지만 (치료 된 것처럼 보이는 특이 치가 몇 가지 있지만) 표적 요법은 때때로 상당한 기간 동안 암을 통제 할 수 있습니다. 글리벡 (이마티닙)의 이야기는 암의 유전 적 변화를 발견함으로써 연구자들이 암을 장기적으로 통제 할 수있는 치료법을 설계 할 수있게 해준 고전적인 예입니다.

대부분의 암에서 내성이 발생하지만 일부 돌연변이 (예 : 폐암의 EGFR 돌연변이)에 대한 2 세대 및 3 세대 약물은 일부 사람들이 고혈압 또는 고혈압과 같은 만성 질환으로 암을 통제 할 수 있도록합니다. 당뇨병.

게놈 변경 (유전자 돌연변이, 재 배열 등)을 식별하는 능력도 빠르게 확장되고 있습니다. 불과 몇 년 전만해도 단일 테스트에서 특정 변경을 감지 할 수 있었지만 이제는 차세대 시퀀싱과 같은 테스트를 통해 의사가 치료할 수있는 많은 잠재적 변경을 검사 할 수 있습니다.

면역 요법

우리는 드물게 사람이 암, 심지어 진행된 암의 자발적인 관해를 경험할 수 있다는 것을 오랫동안 알고 있습니다. 어떤 경우에는 면역 체계가 암과 싸울 수 있다고 생각됩니다. 우리의 면역 체계는 암과 싸우는 방법을 알고 있으며 T 세포와 같은 강력한 암과 싸우는 세포를 가지고 있습니다. 불행히도 암세포는 면역 반응을 억제하여 암세포가 확인되지 않고 성장할 수있는 능력을 발견했습니다.

체크 포인트 억제제로 알려진 면역 요법의 유형은 본질적으로 암세포를 "해제"하여 암세포를 인식 할 수 있도록합니다. 이러한 약물은 때때로 전이성 폐암 또는 흑색 종과 같은 진행성 암에서 극적인 반응 (지속성 반응이라고 함)을 초래할 수 있지만 소수의 사람들에게만 효과가 있습니다. 미래의 연구는 더 많은 사람들이 반응 할 방법을 찾는 데 있습니다.

흥미로운 발견은 체크 포인트 억제제의 효과가 장내 세균 (장내 미생물 군유 전체)의 다양성과 관련이 있다는 것입니다. 장내 미생물 군집의 다양성을 증가시키는 방법에 대한 향후 연구 (프로바이오틱스가하지 않았 음)는 이러한 약물이 더 많은 사람들에게 효과적 일 수 있는지 확인하는 데 필요합니다.

또한 면역 요법과 함께 방사선 요법을 사용하면 때때로 통제력을 향상시킬 수있는 것으로 밝혀졌습니다. "abscopal effect"라고 불리는 것을 통해, 방사선 요법으로 인한 세포의 죽음은 (종양 미세 환경을 통해) 방사선이 전달 된 부위에서 멀리 떨어진 종양 세포를 공격 할 수있는 면역 세포를 활성화 할 수 있습니다.

Abscopal 효과

Oligometastases의 치료

앞서 언급했듯이 전이는 대부분의 암 사망의 원인이되며, 과거에는 신체의 다른 부위로 암이 퍼지는 것을 일반 요법으로 치료했지만, 이제는 독방 또는 소수의 전이만 치료하여 생존율을 높이는 것으로 밝혀졌습니다. 어떤 사람들은.

때때로 전이성 암은 치료에서 합리적으로 조절 될 수 있지만 새로운 전이가 시작되거나 계속 성장합니다 ( "불량"종양). 치료 목적으로 정위 신체 방사선 요법 (SBRT)과 같은 방법으로 이러한 부위를 치료하면 때때로 이러한 악성 종양을 근절하여 암을 다시 통제 할 수 있습니다.

향후 방향

세 가지 방법은 이미 사용 가능하며 우리의 이해를 향상시키고 암 치료를 희망하는 작업에 있습니다.

이상치 연구

아주 오랫동안 일부 사람들은 특정 치료에 특히 잘 반응하는 것으로 알려져 왔지만 이는 종종 우연으로 간주되었습니다. 그러나 연구자들은 이제이 사람들을 해고하는 대신 희귀 한 사람이 치료에 반응 할 수있는 이유를 알아내는 데 관심이 있습니다.

이를 설명하기위한 최근 과거의 예는 2003 년에 비소 세포 성 폐암에 대해 처음 승인 된 EGFR 억제제 Iressa (gefitinib)의 경우입니다. 대다수의 사람들이 약물에 반응하지 않았기 때문에 접근이 제한되었습니다. 응답 한 사람들에게만 2005 년.

그 이후로 일부 폐암 (비소 세포 성 폐암의 약 15 %)에서 EGFR 돌연변이의 역할이 발견되어 2015 년에 EGFR 엑손 19 결실 및 엑손 21 (L858R ) 치환 돌연변이. 원래 매우 낮은 효과 율과는 대조적으로, 올바른 설정으로 투여 할 때 약물은 이제 치료받은 대다수의 사람들에게 효과가 있습니다.

재발 이해

암의 줄기 세포 이론과 같은 이론이 있지만 암세포가 어떻게 숨을 수 있는지 정확히는 확실하지 않습니다. 암세포가 어떻게, 어디서, 언제 숨어 있는지에 대한 연구는 연구자들이 아마도 세포가 숨어있는 것을 막거나 그들을 제거하기 위해 숨겨져있는 곳을 찾는 방법을 설계하는데 도움이 될 수 있습니다.

전이 이해

암이 신체의 다른 부위로 어떻게 그리고 왜 퍼지는 지 더 잘 이해하기위한 연구도 진행 중입니다. 이제 일부 조직의 환경은 잘못된 세포가 도착하여 성장할 수있는 더 비옥 한 토양을 제공하며, 적어도 일부 전이의 예방이 이제 가능하다고 생각됩니다.

조 메타와 보네 포스와 같은 비스포스포네이트 (골다공증 치료제)는 뼈 전이를 치료하는 데 사용되었지만 이제는 뼈의 미세 환경을 변경하여 처음부터 뼈 전이가 발생할 가능성을 줄이는 것으로 밝혀졌습니다. 이것은 아로마 타제 억제제를 복용하고있는 에스트로겐 수용체 양성 종양을 가진 폐경 후 여성의 초기 유방암에 대한 비스포스포네이트의 승인을 가져 왔습니다.

액체 생검

최근의 액체 생검 개발은 연구자들이 종양에서 발생하는 변화를 더 잘 이해하도록 돕고있어 이용 가능한 표적 요법에 저항 할 수 있습니다.

일부 종양의 경우 특정 "저항성 돌연변이"(종양이 표적 약물의 효과를 벗어나 계속 성장하도록 허용하는 돌연변이)도 이제 표적화 할 수 있습니다. 그러나 이러한 돌연변이를 찾는 것은 암 샘플이 필요하기 때문에 어려웠습니다. 때로는 침습적 생검을 의미하기도합니다.

혈액 검사 (액체 생검이라고 함)는 현재 무 세포 DNA의 돌연변이를 감지 할 수있는 일부 종양에 대해 사용할 수 있으며, 경우에 따라 조직 표본과 유사한 정보를 제공합니다.

현재로서는 너무 비용이 많이 들고 매우 빈번하게 수행 할 수 없지만, 저항이 발생하기 전에 (종종 CT 스캔과 같은 검사에서 종양이 자라기 시작할 때 발견되는) 변화를 찾는 순차적 혈액 검사는 둘 다 치료를 개선 할 수 있습니다 (사람들이 변화 할 수 있도록 허용). 임상 변화가 나타나기 전에 치료), 종양 내성 및 진행에 대한 과학을 발전시킵니다.

유전학

암을 치료하기 위해 이용 될 수있는 유전자 변형을 식별하는 것 외에도 인간 게놈 프로젝트의 완료는 위험에 처한 사람들의 암을 조기에 발견하고 예방할 수있는 희망을 제공합니다.

게놈 차원의 연관성 연구는 질병이없는 사람을 살펴본 다음 질병과 관련이있을 수있는 전체 게놈의 변화 (단일 뉴클레오티드 다형성)를 찾는 연구입니다. 놀라운 발견이 이미 이루어졌습니다. 예를 들어, 한때 환경 연령과 관련된 황반 변성으로 간주되었던 상태는 현재 대부분 유 전적으로 간주됩니다.

많은 암의 경우 조기 발견을위한 선별 검사는 유익한 것보다 해를 더 많이 할 수 있기 때문에 적절하지 않습니다 (위양성 결과에 대한 침습적 검사와 같은 조치를 통해). 실제로 위험에 처한 사람들을 식별 할 수 있으면 의사가 환자가 훨씬 더 치료 가능한 단계에서 암 (예 : 췌장암)을 찾기 위해 선별 검사를 할 수 있습니다.

CRISPR은 어떻습니까?

어떤 사람들은 CRISPR (정기적으로 간격을두고있는 짧은 회문 반복 반복)이 암을 치료할 수 있는지 물었습니다. 유전자 편집 (CRISPR-Cas9)은 확실히 치료에 도움이 될 수있는 과학을 발전시키고 있지만 유전자 편집만으로는 치료법 가까운 미래에.

한 가지 이유는 암이 일반적으로 단일 돌연변이가 아닌 일련의 돌연변이와 관련이 있기 때문입니다 (예 : 일부 유전성 증후군이 연구중인 경우). 또한 암에있는 모든 세포를 편집해야합니다.

CRISPR을 사용하여 면역계의 세포를 편집하여 암과 더 잘 싸울 수있는 가능성이 더 커졌습니다. CAR-T 면역 요법은 현재 일부 암 치료제로 승인되었지만이 경우 면역 세포는 CRISPR을 사용하여 유 전적으로 조작되지 않았습니다. CAR T 세포 요법은 사람 자신의 T 세포를 유 전적으로 변형하여 암과 싸우는 입양 세포 요법의 한 형태입니다. 2017 년 생쥐 연구에 따르면 CRISPR을 사용하면 암을 죽이는 데 더 효과적인 T 세포가 생성되었습니다.

여전히 극복해야 할 안전 문제가 있지만 치료가 개인화됨에 따라이 기술이 치료에 역할을 할 가능성이 높습니다.

Verywell의 한마디

치료법을 찾거나 적어도 더 많은 암을 통제 할 수있는 방법을 찾는 것은 과소 평가 될 수 없습니다. 현재 남성 2 명 중 1 명과 여성 3 명 중 1 명은 평생 동안 암에 걸릴 것으로 예상되며 여전히 너무 많은 사람들이이 질병에 걸려 있습니다.

암 치료에있어서 최근 많은 발전이있었습니다. 이러한 발전과 마찬가지로 "치료법"이 발견되면 모든 방법에 적용되는 접근 방식이 아니라 특정 종양의 고유 한 분자 특성에 기반한 다양한 정밀 접근 방식이 될 가능성이 높습니다. 그러나이를 부정하는 것은 최근 몇 년 동안의 많은 발전을 무시하는 것입니다. 몇 십년 전에 (또는 심지어 몇 년 또는 몇 달 전에) 몇 사람이 생각할 수 있었던 발전.

암 치료의 정밀 의학

최근 암 치료에있어서 매우 긍정적 인 발전은 생존율과는 상관이 없습니다. 삶의 질과 생존과 같은 문제는 뒤에서 벗어나 그들이 속한 각광으로 옮겨졌습니다. 미래에 어떤 발전이 이루어 지든 그 연구는 사람들이 암에 걸린 사람들이 더 오래 살 수 있도록 계속해서 도움을주는 것이 중요합니다.