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흡연은 80 ~ 90 %의 경우 폐암의 주된 원인으로 남아 있지만 일부는 유전 적 요인으로 작용할 수 있습니다. 폐암의 8 %는 유전 적이거나 유전 적 소인의 결과로 발생하는 것으로 추정됩니다. 부모 또는 형제 자매가 질병에 걸리면 폐암의 위험이 증가 할 수 있습니다. 그렇다고해서 가족 중 다른 사람이 병에 걸렸다 고해서 반드시 병에 걸릴 것이라는 의미는 아닙니다.현재 연구에 따르면 다음과 같은 경우 유전학이 폐암 발병에 기여할 가능성이 더 높습니다.
- 어린 (50 세 미만)
- 여자
- 비 흡연자
폐암 유전학을 둘러싼 과학은 아직 초기 단계이지만 과학자들은 위험을 증가시킬 수있는 특정 돌연변이를 확인했습니다.
영향 요인
가족 성 폐암은 암 유전자가 부모에서 자녀에게 "전달"된다는 것을 암시하는 용어입니다. 오늘날 연구원은 가족 성 폐암을 콤비네이션 가족 구성원의 폐암 위험을 증가시키는 유전 및 환경 요인의
전반적으로, 1 급 친척 (부모, 형제 자매 또는 자녀)이 폐암에 걸린 개인은 가족력이없는 사람에 비해 질병 위험이 약 1.5 배 증가합니다. 이것은 흡연자와 비 흡연자 모두에게 해당됩니다.
그러나 가족력만으로는 폐암 발병 여부를 예측할 수 없습니다. 폐암 가족력이있는 이전 또는 현재 흡연자가 가족력이없는 비 흡연자에 비해 폐암 위험이 3 배 이상 증가하는 흡연 상태가 더 중요한 역할을합니다.
그럼에도 불구하고 흡연의 역사는 거의 항상 유전학보다 폐암 발병에 더 많이 기여할 것입니다.
현재의 증거에 따르면 폐암의 가족 성 위험은 다음과 같은 여러 교차 요인의 영향을받습니다.
- 유전학
- 유사한 생활 방식 (예 : 흡연 및 다이어트)
- 유사한 환경 (예 : 실내 및 실외 대기 오염)
예를 들어, 가정 내 간접 흡연은 개인의 폐암 위험을 20 %에서 30 %까지 증가시킬 수 있습니다. 마찬가지로 가정에서의 라돈 노출 (미국에서 두 번째로 주요 원인)도 고려할 수 있습니다. 질병에 대한 사람의 가족적 위험.
따라서 폐암의 가족력은 수정 가능한 위험 요소를 조정하고 폐암의 징후 나 증상에 대해 지속적으로주의를 기울여야 할 필요성을 강조하는만큼 질병의 가능성을 예측할 수 없습니다.
폐암 발병률이 가장 높은 국가는 어디입니까?유전 적 위험의 증거
폐암에서 유전학의 역할을 탐구하는 과학은 아직 어리다. 그럼에도 불구하고 폐암에 유전 적 요소가 있음을 시사하는 여러 요인이 있습니다.
어린 나이
어린 나이에 폐암에 걸린 사람들은 질병에 대한 유전 적 소인이있을 가능성이 더 높습니다.
미국에서 폐암 진단을받는 평균 연령은 70 세입니다.하지만 그 이전에 폐암 진단을받은 사람들이 있습니다. 실제로 모든 폐암 사례의 약 1.3 %가 35 세 미만에서 발생합니다.
이 젊은 인구에 대해 흥미로운 점은 흡연자가 거의 없다는 것입니다. 이는 다른 요인이 위험에 기여한다는 것을 시사합니다. 유전학은 젊은 성인의 거의 모든 폐암이 특정 유전 적 돌연변이와 밀접하게 연결된 암의 일종 인 선암이라는 역할을하는 것으로 믿어집니다.
젊은 사람들의 폐암의 차이점
섹스
남성과 여성은 폐암에 걸릴 확률이 거의 비슷합니다. 그럼에도 불구하고 남녀 간에는 격차가 있습니다.
여성은 남성보다 조기에 폐암에 걸릴 가능성이 높을뿐만 아니라 동일한 위험 요소를 가진 남성보다 폐암에 걸릴 가능성이 더 높습니다.
2019 년 리뷰에 따르면 중개 성 폐암 연구, 40 갑의 흡연 경력을 가진 여성은 흡연 기록이 동일한 남성보다 폐암 위험이 3 배 더 높습니다.
유전학은 부분적으로 담배 연기에서 발암 물질 (암 유발 물질)에 대한 여성의 생물학적 감수성을 증가시킴으로써 역할을하는 것으로 추정됩니다.
여러 연구에 따르면 여성은 CYP1A1이라는 효소의 농도가 높아 폐의 발암 물질에 대한 신체의 반응을 완화하고 암 발병을 촉진 할 수 있습니다. 특정 유전 적 다형성 (변형)은 CYP1A1 생산의 조절 장애와 관련이 있으며 여성이 흡입 된 발암 물질에 더 취약한 이유를 설명 할 수 있습니다.
여성의 폐암은 어떻게 다릅니 까?경주
인종과 민족성 또한 폐암 위험의 차별화 요인입니다. 진행중인 감시, 역학 및 최종 결과 프로그램 (SEER)의 데이터에 따르면 아프리카 계 미국인은 다른 인종 또는 민족 그룹보다 폐암 위험이 훨씬 더 큽니다.
SEER 데이터는 다양한 그룹에 대해 다음과 같은 폐암 발생률을 제공했습니다 (100,000 명당 사례 수로 설명).
- 흑인 : 100,000 명당 76.1 명
- 백인 : 100,000 명당 69.7 명
- 아메리카 원주민 : 100,000 명당 48.4 명
- 아시아 / 태평양 섬 주민 : 100,000 명당 38.4 명
- 히스패닉 : 100,000 명당 37.3
흡연 및 환경과 같은 것들이 이러한 비율에 가장 확실히 기여하지만 과학자들은 또한 폐암과 관련된 유전 적 돌연변이가 인종에 따라 다를 수 있음을 지적했습니다. 향후 연구는 이러한 돌연변이가 다른 인종과 위험에 얼마나 크게 기여하는지 확인하기를 희망합니다. 민족.
현재 폐암 생존율유전성 유전자 돌연변이
일부 유형의 폐암은 다른 유형보다 특정 유전 적 돌연변이와 더 밀접하게 관련되어 있습니다. 이러한 돌연변이는 세포의 기능과 수명주기를 변경하여 비정상적으로 복제하고 통제 할 수 없게하여 암 발병을 유발할 수 있습니다.
과학자들은 폐의 발암 (암 발생)과 관련된 특정 유전 적 돌연변이를 확인했습니다. 이러한 돌연변이의 대부분은 소세포 폐암 (SCLC)과 달리 비소 세포 폐암 (NSCLC), 특히 폐 선암과 관련이 있습니다.
폐암과 관련된 유전 적 돌연변이가 있다고해서 폐암에 걸리는 것은 아닙니다. 고위험군의 유방암 가능성을 예측하는 데 사용되는 BRCA 돌연변이와 달리, 유방암 가능성을 예측할 수있는 유전 적 돌연변이 나 검사는 없습니다. 줄 폐암의.
상속 된 유전자 돌연변이와 획득 된 유전자 돌연변이EGFR
EGFR 유전자의 돌연변이는 세포가 환경에 적절하게 반응하도록 돕는 표피 성장 인자 수용체라는 단백질의 생산을 변경할 수 있습니다. 폐암과 관련된 것으로 알려진 10 개 이상의 EGFR 돌연변이가 있습니다. 더 많은 것이 식별 될 것으로 예상됩니다.
연구에 따르면 NSCLC를 가진 아시아 인의 47 %가 EGFR 돌연변이를 가지고 있다고합니다. 중동 또는 아프리카 출신 인 NSCLC 환자의 약 21 %도 돌연변이를 가지고 있습니다. 유럽계 환자의 12 %도 마찬가지입니다.
EGFR 돌연변이는 여성과 비 흡연자에게 더 흔합니다. EGFR 돌연변이는 주로 폐 선암과 관련이 있지만 일부는 편평 세포 암종을 더 공격적으로 만들어 영향을 미칠 수 있습니다.
EGFR 돌연변이는 원발성 (원래) 종양과 전이 (원격 부위로 퍼진 이차 종양) 모두에서 확인할 수 있습니다. 이러한 돌연변이는 빠르게 돌연변이하는 경향이 있으며 종종 치료에 사용되는 약물에 내성이됩니다.
폐암 전이의 흔한 부위KRAS
KRAS 유전자는 세포가 분열, 성숙 및 기능하는 방법을 지시하는 K-Ras라고하는 신호 단백질의 생성을 담당합니다. 이 단백질의 조절 장애는 암으로 이어질 수 있습니다.
폐선 암 환자의 약 15 ~ 20 %가 KRAS 돌연변이에 양성 반응을 보입니다. 이들은 종종 EGFR 돌연변이와 함께 발생합니다.
KRAS 돌연변이는 주로 원발성 종양에서 확인되며 전이성 종양에서는 덜 일반적입니다.
ALK
역 형성 림프종 키나아제 (ALK) 유전자는 세포가 분열하고 성장하도록 지시하는 티로신 키나아제라고하는 단백질의 생성을 담당합니다. ALK 재 배열이라고 더 정확하게 지칭되는 돌연변이는 NSCLC와 관련이 있으며 다른 어떤 그룹보다 아시아 인에서 더 일반적으로 볼 수 있습니다.
ALK 재 배열은 NSCLC 사례 (주로 선암)의 3 % ~ 5 %와 관련이 있으며 가벼운 흡연자, 비 흡연자 및 70 세 미만의 사람들에게 더 일반적으로 나타납니다.
BRCA2
유방암과 관련된 돌연변이 중 하나 인 BRCA2 유전자 돌연변이를 가진 사람들도 폐암에 걸릴 위험이 더 높은 것으로 밝혀졌습니다.
이 돌연변이는 유럽 혈통의 약 2 %에서 발견되며 상 염색체 우성 패턴으로 유전됩니다 (즉, 질병의 위험을 높이기 위해 한 부모 만 돌연변이에 기여해야 함을 의미합니다).
BRCA2 돌연변이가있는 흡연자는 일반인보다 폐암에 걸릴 확률이 거의 두 배나 높습니다. 대조적으로, BRCA 돌연변이가있는 비 흡연자는 위험이 적당히 증가합니다.
이 돌연변이를 가진 흡연자들은 대부분 편평 세포 암종으로 발전합니다. 편평 세포 암종은 폐의 바깥 쪽 가장자리에서 발생하는 선암과 반대로 폐의기도에서 발생합니다.
유전학의 상속 패턴선별 및 치료
과학자들은 여전히 폐암의 유전학에 대해 배울 것이 많습니다. 폐암과 EGFR, KRAS, ALK 및 BRAS 돌연변이 사이에는 분명한 연관성이 있지만 이러한 돌연변이를 식별한다고해서 폐암 위험을 예측할 수는 없습니다. 현재 폐암에 대한 사람들의 유전자 선별 검사에 대한 권장 사항은 없습니다.
유전자 검사가 도움이 될 수있는 곳은 이미 폐암 진단을받은 사람들의 새로운 표적 치료법을 선택하는 것입니다. 이 약물은 치료 가능한 특정 돌연변이가있는 암세포를 표적으로 삼아 죽여서 정상 세포를 거의 그대로 둡니다. 이 때문에 표적 치료는 종종 부작용을 덜 유발합니다.
EGFR 돌연변이가있는 NSCLC에 사용되는 표적 약물 중 :
- Gilotrif (아 파티 닙)
- 이레사 (게 피티 닙)
- 타 그리소 (오시 머티 닙)
- 타세바 (에를 로티 닙)
- Vizimpro (다코 미티 닙)
ALK 재 배열로 NSCLC에 사용되는 표적 약물 중 :
- 알레 센사 (알렉 티닙)
- Alunbrig (브리가 티닙)
- Lorbrena (lorlatinib)
- 잘 코리 (크리 조 티닙)
- 지 카디아 (세 리티 닙)
Verywell의 한마디
질병에 걸릴 위험이 높은 경우 매년 폐암 CT 검사를받을 수 있습니다. 현재 연간 선별 검사는 지난 15 년 동안 담배를 피우거나 담배를 끊은 경험이 있고 최소 30 팩년의 흡연 경력이있는 55 ~ 74 세 사이의 사람들에게 권장됩니다.
가족력 또는 라돈 노출과 같은 추가 위험 요소에 따라 귀하와 귀하의 의사는 이러한 매개 변수 이외의 선별 검사를 선택할 수 있습니다. 그렇게하면 치료 가능성이 높은 상태에서 조기에 폐암에 걸릴 수 있습니다.