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연구자들은 다낭성 난소 증후군 (PCOS)의 정확한 원인을 확신하지 못하지만, 내분비 계의 불균형이 이와 관련된 많은 변화의 원인이되는 것으로 알려져 있습니다. 여성의 난소와 부신은 정상보다 더 많은 안드로겐을 생성하여 체모, 여드름 및 불규칙한 기간을 증가시킵니다. 유전 적, 건강 및 생활 양식 요인의 조합이 이러한 변화에 영향을 미칠 수 있습니다.일반적인 원인
PCOS는 전 세계 여성의 6 ~ 10 %에 영향을 미칩니다. PCOS가 발생하는 이유에 대한 기본 이론을 살펴보십시오.
시상 하부-뇌하수체-난소 축
호르몬은 세포 또는 기관 내에서 변화를 일으키는 신체 구조에 의해 생성되는 단백질입니다. 성선 자극 호르몬 방출 호르몬 (GnRH)은 시상 하부 (뇌의 샘)가 자극 될 때 생성됩니다. GnRH는 뇌의 또 다른 작은 구조 인 뇌하수체로 이동하여 많은 신체 기능을 조절하고 유지하는 다양한 다른 호르몬을 생성합니다.
PCOS에서 중요한 점은 뇌하수체가 난포 자극 호르몬 (FSH)과 황체 형성 호르몬 (LH)을 생성한다는 것입니다. LH는 안드로겐 생성을 자극하는 난소로 이동합니다.
시상 하부-뇌하수체-난소 (HPO) 축은이 호르몬 조절 시스템을 설명하는 데 사용됩니다.
지속적으로 높은 수준의 LH와 안드로겐, 즉 테스토스테론이 PCOS를 유발한다는 가설이 세워졌습니다. 그러나 이것은 PCOS를 가진 많은 여성들이 LH 수치가 높지 않은 이유를 설명하지 않습니다.
인슐린-안드로겐 연결
인슐린은 PCOS의 발달에 중요한 역할을하는 것으로 생각되었습니다. 인슐린은 포도당 수치를 조절하는 것 외에도 간에서 성 호르몬 결합 글로불린 (SHBG)으로 알려진 주요 분자의 생산을 감소시킵니다.
테스토스테론은 분자가 존재할 때 SHBG에 의해 혈액으로 운반됩니다. 감소 된 양의 SHBG를 사용할 수있는 경우, 더 많은 유리 테스토스테론 (SHBG에 의해 운반되지 않는 것)이 혈액에 있습니다. 또한 높은 수준의 인슐린이 난소에서 생산하는 안드로겐의 수를 증가시킬 수 있다고 믿어집니다.
이는 PCOS에서 흔히 볼 수있는 문제이지만,이 질환을 가진 많은 여성이 인슐린 저항성을 갖지 않기 때문에 (세포가 인슐린에 반응하는 방식의 변화) PCOS를 완전히 설명하지는 못합니다.
유전학
PCOS의 주요 측면 중 하나는 가족 단위로 실행된다는 것입니다. PCOS가있는 여성에게는 종종 상태가있는 자매, 어머니, 사촌 또는 이모가 있습니다. 다른 가능한 원인에 대해서는 논란의 여지가 있지만 PCOS는 분명히 유전과 관련이 있습니다.
매일 연구자들은 비난받을 수있는 유전 적 이상을 식별하는 데 더 가까워집니다. 이는 단일 진단 검사가 부족할뿐만 아니라 다른 요인 (식이 요법 및 운동 습관과 같은)이 질병 발병에 영향을 미칠 수있는 역할로 인해 어렵습니다.
안드로겐, 황체 형성 호르몬, 항 물레 리안 호르몬, 에너지 생산, 인슐린 생산, 인슐린 조절, 염증 반응 및 지방 생산을 조절하는 유전자의 일반적인 변이가 원인 일 수 있습니다.
PCOS를 앓고있는 여성의 20 ~ 40 %는 PCOS를 앓고있는 어머니 나 자매가 있습니다.
라이프 스타일 위험 요인
PCOS는 비만인 여성에게서 더 자주 나타납니다. 과체중이 PCOS의 원인인지 PCOS의 결과인지는 명확하지 않습니다. 정상 체중을 가진 많은 여성들도 PCOS를 가지고 있음을 명심하십시오.
질병 통제 예방 센터 (CDC)에 따르면 인슐린 저항성을 유발하는 생활 습관 요인은 PCOS의 위험을 높일 수 있습니다. 여기에는 앉아있는 것과 건강에 해로운 식사를하는 것이 포함됩니다. 체중 감량은 종종 인슐린 저항성 증상을 개선합니다.
Verywell의 한마디
명확하게 식별 할 수있는 원인이없는 상태는 실망 스러울 수 있습니다. 그러나 가족 중에 PCOS 또는 제 2 형 당뇨병이있는 경우 위험 요인을 수정하는 작업을 할 수 있습니다. PCOS를 사용하더라도 정상적인 체중을 유지하거나 도달하기 위해 노력함으로써 합병증의 위험을 줄일 수 있습니다. 체중에 관계없이 운동을 활발하게하고 앉아있는 시간을 줄이면 위험이 개선되고 인슐린 저항성과 관련된 증상을 제어하는 데 도움이 될 수 있습니다.
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