폐암에 대한 표적 요법

콘텐츠

• EGFR 돌연변이
• ALK 재배치
• ROS1 재배치
• MET 증폭
• BRAF 돌연변이
• NTRK 유전자 융합
• RET 퓨전
• 부작용 및 약물 내성
• Verywell의 한마디

오늘날, 비소 세포 폐암 (NSCLC)을 치료하는 데있어 그 어느 때보 다 개인화 된 접근 방식이 있습니다. 폐암 세포 성장을 시작하고 암세포의 지속적인 확산을 유도하는 유전 적 이상 (돌연변이)에 대한 더 나은 이해를 바탕으로 연구자들은 특정 유전 적 돌연변이에 작용하는 표적 치료법을 개발하여 폐암의 성장, 종양 축소 또는 암 증상 관리.

폐암 표적 치료제는 2011 년부터 이용 가능하며 진행 단계 폐암에 사용됩니다. 표적 요법이있는 알려진 각 돌연변이에 대해 특정 약물 또는 치료 조합이 0으로 처방됩니다. 그 진단과 관련된 정확한 문제-정밀 의학으로 알려진 치료 전략.

이러한 돌연변이는 폐선 암에서 가장 흔하며, 해당 유형의 암에 걸린 사람들의 약 70 %에서 발생합니다.

EGFR 돌연변이

EGFR 양성 폐암은 일부 암세포의 표피 성장 인자 수용체 (EGFR)가 손상된 폐암을 말합니다. EGFR이 제대로 작동하지 않으면 암이 퍼지는 데 도움이되는 빠른 세포 성장을 유발합니다.

EGFR 돌연변이 및 기타 유전 적 돌연변이에 대해 처방되는 표적 치료제에는 티로신 키나제 억제제가 포함됩니다. 이러한 약물은 돌연변이 된 세포의 단백질이 세포 분열을 활성화하는 세포 내의 효소 인 티로신 키나아제를 유발하는 것을 방지합니다.이 약물은 세포 분열을 중단함으로써 암세포의 증식 및 확산을 막습니다.

EGFR 돌연변이 치료 용으로 승인 된 약물은 다음과 같습니다.

• 타 그리소 (오시 머티 닙)
• 타세바 (에를 로티 닙)
• 이레사 (게 피티 닙)

타 그리소는 폐암이 뇌로 전이되는 것을 막는 데 효과적 일 수 있기 때문에 치료에 가장 먼저 권장됩니다.

EGFR 표적 치료제는 기존의 화학 요법에 비해 더 높은 반응률과 더 긴 무 진행 생존률을 제공합니다.

EGFR 표적 요법

• 75 % 응답률

• 9 ~ 13 개월의 무 진행 생존율

전통적인 화학 요법

• 20 % ~ 30 % 응답률

• 약 3 ~ 5 개월의 무 진행 생존율

  
  

폐선 암 : 유전 적 돌연변이와 가장 자주 연관되는 암

ALK 재배치

ALK 재 배열은 역 형성 림프종 키나아제 (ALK)와 EML4 (극피 미 세관 관련 단백질 유사 4)로 알려진 두 유전자의 융합을 의미합니다. 이 융합은 암세포에서 비정상적인 ALK 단백질을 생성하여 세포가 성장하고 퍼지게합니다.

미국 식품의 약국 (FDA)에서 ALK 재배치를 목표로하는 5 가지 약물이 승인되었습니다.

• 알레 센사 (알렉 티닙)
• Alunbrig (브리가 티닙)
• Lorbrena (lorlatinib)
• 잘 코리 (크리 조 티닙)
• 지 카디아 (세 리티 닙)

ALK 억제제는 일반적으로 돌연변이 양성 반응을 보인 사람들에게 화학 요법 대신 사용됩니다. 그러나 일부 환자에서 ALK 억제제는 화학 요법이 작동을 멈춘 후에 만 ​​도입됩니다.

ROS1 재배치

ROS1 재 배열은 ROS1과 다른 유전자 사이의 융합으로, ALK 재배 열과 마찬가지로 비정상적인 단백질로 인해 암세포가 증식합니다.

현재, ROS1 양성 폐암을 가진 전이성 NSCLC 환자를위한 두 가지 경구 약물이 FDA 승인을 받았습니다.

• Rozlytrek (엔트 렉 티닙)
• 잘 코리 (크리 조 티닙)

다른 약물은 임상 시험 중이며 가까운 장래에 추가 약물을 사용할 수 있기를 희망합니다.

MET 증폭

일부 NSCLC의 암 세포에는 MET (간엽 상피 전이) 유전자의 돌연변이가 포함되어 종양이 퍼지는 비정상적인 단백질을 생성합니다.

FDA는 MET 단백질을 공격하고 암이 퍼지는 것을 막는 약물 인 Tabrecta (capmatinib)를 승인했습니다.

특히이 약물은 MET 유전자 변화로 전이성 종양이있는 성인 NSCLC 환자에게 승인되었습니다.

폐암은 어디에서 퍼지고 있는지 어떻게 알 수 있습니까?

BRAF 돌연변이

현재 또는 이전 흡연자에게 흔한 BRAF 돌연변이는 B-Raf 단백질에 영향을 미치는 후천성 돌연변이입니다. 돌연변이는 다음과 같은 방법으로 암이 계속 퍼지게합니다.

• 세포 증식 촉진
• 세포 생존 촉진
• 세포 성숙에 도움
• 세포의 이동을 돕습니다.
• 자연 세포 사멸 또는 자기 파괴 억제

BRAF 돌연변이에는 변이가 있지만 비 V600 변이는 NSCLC에서 가장 흔하며 폐 선암에서 BRAF 돌연변이의 약 50 % ~ 80 %에 영향을줍니다.

FDA가 승인 한 표적 치료제 중 하나는 BRAF 키나제 억제제 인 Tafinlar (dabrafenib)와 MEK 키나제 억제제 인 Mekinist (trametinib)의 병용 치료제입니다.

NTRK 유전자 융합

NTRK 유전자 융합은 NTRK 유전자를 포함하는 염색체 조각이 끊어져 다른 염색체의 유전자와 융합 될 때 발생합니다. 이것은 비정상적인 세포 성장과 암을 유발하는 TRK 융합 단백질이라는 단백질을 생성합니다.

이 드문 돌연변이는 비 흡연자 나 가벼운 흡연자에게서 가장 자주 발견됩니다.

이러한 단백질을 비활성화하기 위해 두 가지 약물이 승인되었습니다.

• Rozlytrek (엔트 렉 티닙)
• 비트 락비 (라 로트렉 티닙)

이 약물은 암이 수술 할 수없고 대체 치료법이없는 경우에 권장됩니다.

라 로트렉 티닙은 암을 어떻게 치료합니까?

RET 퓨전

일부 NSCLC 환자는 암세포의 RET 유전자가 변화하여 세포 증식을 일으키는 RET 단백질을 형성하는 RET 융합으로 알려진 돌연변이에 대해 양성 반응을 보입니다.

Retevmo (selpercatinib)는 이러한 세포를 표적으로하는 것으로 승인되었습니다. 이 RET 억제제는 RET 단백질을 공격하여 종양의 성장을 막습니다.

유전 테스트를 추구

연구원들은 폐암 환자의 51 %가 과학자들이 확인한 드라이버 돌연변이 중 하나에 양성이라고 추정합니다.

이를 감안할 때 종양 학자들은 모든 폐암 환자가 유전자 검사 (분자 프로파일 링)를 통해 암에 치료 가능한 드라이버 돌연변이가 있는지 확인할 수있는 바이오 마커를 식별 할 것을 권장합니다.

부작용 및 약물 내성

표적 치료 약물은 부작용이 화학 요법 약물보다 훨씬 더 경미하기 때문에 종종 칭찬을받습니다. 그러나 부작용의 위험이 있습니다. 가장 흔한 문제 중 하나는 경증에서 중증까지 다양 할 수있는 피부 발진입니다.

기타 일반적인 부작용은 다음과 같습니다.

• 메스꺼움 및 구토
• 설사
• 변비
• 피로

표적 치료는 진행성 폐암을 가진 많은 사람들이 당뇨병과 같은 만성 질환처럼 질병을 관리 할 수있게 해주었습니다. 그러나 폐암에 대한 통제는 일시적 일 가능성이 높습니다. 표적 요법에 대한 내성은 매우 흔합니다. 저항의 징후가 보이면 담당 의사가 새로운 치료법을 처방하지만 그 치료법도 효과가 없을 수 있습니다.

때때로 새로운 치료법을 찾는 것은 라벨을 벗어난 용도로 약물을 처방하는 것을 의미합니다. 예를 들어 Lorbrena는 ROS1 재배 열에 대해 승인되지 않았지만 승인 된 약물에 내성이 발생하면 의사가 권장 할 수 있습니다. 보험에 확인하여 레이블이없는 용도로 보장이 제공되는지 확인하십시오.

폐암에 대한 유전자 검사 개요

Verywell의 한마디

귀하의 경우에 따라 표적 요법은 단독으로 또는 전통적인 화학 요법과 함께 사용할 수 있습니다.

의사에게 유전자 검사 및 위의 약물 옵션에 대해 문의하고 귀하의 유전자 돌연변이 유형에 대한 치료에 중점을 둔 임상 시험을 찾으십시오. 암을 관리하는 새로운 방법에 대한 희망을 제공하는 지속적인 연구가 진행되고 있습니다.