갑상선 기능 저하증을 동반 한 렙틴, rT3 및 체중 증가

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• 렙틴
• 리버스 T3 (rT3)

갑상선 기능이 저하 된 경우 체중 감량이 어려울 수 있습니다. 렙틴과 역 T3 (rT3), 체중과 신진 대사를 조절하는 역할을하는 것으로 여겨지는 두 호르몬은 갑상선 기능 저하증의 수준과 기능에 변화를줍니다. 이러한 호르몬이 갑상선 질환의 영향을 받거나 영향을 미칠 수있는 방법은 명확하지 않습니다. , 그들은 일반적 으로이 상태와 관련된 체중 문제에 기여할 수 있습니다.

갑상선 질환과 함께 발생하는 많은 호르몬 변화 때문에 갑상선 기능 저하증 인 경우 식단과 칼로리 제한만으로는 최적의 체중 감소를 달성하기에 충분하지 않을 수 있습니다. leptin과 rT3를 이해하면 갑상선 기능 저하증과 관련된 여러 요인에 대한 광범위한 그림을 얻을 수 있습니다.

렙틴

렙틴 호르몬은 체중과 신진 대사를 조절하는 주요 조절제 역할을하는 것으로 밝혀졌습니다. 렙틴은 지방 세포에서 분비되며 일반적으로 지방 축적에 따라 렙틴 수치가 증가합니다.

체중 증가에 대한 반응으로 발생하는 렙틴 분비 증가는 일반적으로 에너지 (지방) 저장이 적절하다는 신호입니다.

이로 인해 신체가 과잉을 계속 저장하는 대신 지방을 태우는 일련의 생리적 반응이 발생합니다. 또한 갑상선 방출 호르몬 (TRH)이 갑상선 자극 호르몬 (TSH)의 생성을 증가시켜 과도한 칼로리를 사용하는 데 도움이됩니다.

렙틴 내성

갑상선 기능 저하증, 당뇨병 및 비만은 높은 수준의 렙틴 및 렙틴 내성으로 설명되는 다른 상태와 관련된 가장 일반적인 의학적 상태입니다.

렙틴 저항성은 렙틴이 몸 전체에 충분히 순환하고 있더라도 감소 된 반응입니다.이 저항성은 몸이 굶주리고 있다는 잘못된 메시지에 기반하여 여러 호르몬 메커니즘이 활성화됩니다. 증가하다 신체가인지 된 기아 상태를 되돌리려 고 할 때 지방이 저장됩니다. 적당한 칼로리 섭취로도 체중 증가 또는 비만의 위험이 증가하는 것으로 알려져 있습니다.

비만

종종 만성적으로 과체중 인 사람들은 다양한 정도의 렙틴 저항성을 가지며, 이로 인해 렙틴의 신진 대사 조절 능력이 감소합니다.

체중 증가로 이어지는 렙틴 저항성에 의해 활성화되는 메커니즘은 다음과 같습니다.

• TSH 분비 감소
• 티록신 (T4)에서 활성 트리 요오 도티 로닌 (T3)으로의 전환 억제
• 역 T3 생산 증가
• 식욕 증가
• 인슐린 저항성 증가
• 지방분 해 (지방 분해) 억제

이러한 메커니즘은 부분적으로 과도한 렙틴에 장기간 노출 된 후 발생하는 렙틴 수용체의 하향 조절로 인해 발생할 수 있습니다. 결과적으로 장기간 과체중이면 체중 감량이 점점 어려워집니다.

치료

갑상선 질환, 과도한 체지방, 과도한 렙틴 및 렙틴 내성은 모두 서로를 악화시키는 것으로 보입니다. 이러한 상호 작용으로 인해 치료 및 체중 감소가 어려워 지지만, 식단을 수정하고 적절한 갑상선 치료를 받으면 일부 효과를 되돌리고 호르몬 수치를 정상화하는 데 도움이 될 수 있습니다.

현재 렙틴 내성을 특별히 치료하는 약물은 없습니다. 설탕과 가공 식품이 적은 건강한 식단, 규칙적인 운동, 충분한 수면을 취하는 것은 모두 렙틴에 대한 신체 반응 개선과 관련이 있습니다.

갑상선 대체 약물로 갑상선 기능 저하증을 치료하는 것도 렙틴 수치를 낮추고 렙틴 내성의 영향을 줄이는 것으로 나타났습니다.

리버스 T3 (rT3)

티록신 (T4)과 트리 요오 도티 로닌 (T3)은 모두 갑상선에서 생성됩니다. 갑상선은 T3보다 T4를 더 많이 생성하지만 T4는 조직에서 T3로 활성화됩니다. 대사 효과가 있고, 신진 대사를 증가시키고, 에너지를 생성하고, 체중 감소를 자극하는 호르몬의 T3 형태입니다.

만성 피로 증후군으로 고통받는 사람들의 T3가 낮을 수 있다는 몇 가지 증거가 있으며, 이로 인해 일부 연구자들은 만성 피로 증후군을 갑상선 질환의 변종으로 간주하게되었습니다.

갑상선 검사의 정상 범위

T4는 또한 T3의 효과를 실제로 차단하는 T3의 비활성 형태 인 역 T3 (rT3)으로 변환 할 수 있습니다. T3와 rT3의 균형은 신체의 에너지 요구에 따라 결정됩니다.

RT3는 신진 대사를 줄이고 신체의 에너지 저장을 보존하기 위해 기아의시기에 생산됩니다. RT3는 스트레스를 받거나 만성 식단에 대한 반응으로 생성 될 수도 있습니다. rT3는 T4의 산물이기 때문에 갑상선 질환의 맥락에서 조사되었지만 결과는 불분명합니다.

T4가 최적이 아닌 경우 갑상선 기능 저하증은 일반적으로 낮은 T3 및 낮은 rT3를 특징으로합니다. 그러나 때로는 갑상선 기능 저하증 인 경우 예기치 않게 높은 rT3가 발생할 수 있습니다. 이것은 체중 증가를 유발할 수 있으며 또한 발생할 수 있습니다. 으로 살찌 다.

갑상선 검사 결과에 영향을 미칠 수있는 요인

rT3 수치와 갑상선 질환

갑상선 기능 저하증에서는 시작하기에 충분한 T4가 없을 수 있으며, 이로 인해 종종 (항상 그런 것은 아님) rT3 수치가 낮아집니다. rT3의 중요성은 잘 알려져 있지 않습니다. 낮은 수치는 갑상선 질환의 반영 일 수 있지만 만성적으로 낮은 rT3가 신체에 영향을 미치는지, 그렇다면 효과가 무엇인지는 분명하지 않습니다.

그럼에도 불구하고 갑상선 질환에서 문제가되는 것은 높은 rT3 수치입니다. 때로는 알려지지 않은 이유로 T4가 T3 대신 rT3로 전환 될 때 갑상선 기능 저하증에서 rT3가 실제로 상승합니다. 이것은 체중 증가로 이어질 수 있으며 흥미롭게도 rT3 수준이 높아지고주기가 계속됩니다.

치료

대부분의 건강한 사람들의 경우 rT3는 일반적으로 250pg / ml 미만이며, T3 / rT3 비율은 자유 T3가 ng / dl로 측정되는 경우 1.8보다 커야하며, 자유 T3가 pg / ml로 측정되는 경우 0.018보다 커야합니다. rT3의 중요성과 측정 또는 치료 여부에 대한 많은 논란이 있습니다.

저탄수화물 식단은 갑상선 기능을 억제하고 적절한 탄수화물을 섭취 할 경우 비슷한 칼로리 감소보다 rT3를 더 많이 증가시킬 수 있다고 제안되었습니다.

저탄수화물 식단은 갑상선 기능 저하증이없는 경우 체중 감소를 초래할 수 있지만 상태가있는 경우 체중을 다시 늘릴 수 있습니다. 이것은 rT3의 과잉 생산과 관련이있을 수 있지만 현재 어떤 원인이 원인이고 어떤 영향인지는 명확하지 않습니다.

갑상선 기능 저하증에 대한 치료에는 T4 대체 또는 T4 / T3 조합이 포함될 수 있습니다. 병용 치료의 이론적 근거는 과도한 rT3가 T3 활동을 방해 할 수 있거나 T4를 적절히 교체하더라도 T4-에서 T3 로의 전환이 손상 될 수 있다는 것입니다.

갑상선 기능 저하증이있는 일부 사람들에게는 병용 치료가 해결책이 될 수 있지만 병용 요법이 T4 단독 치료보다 낫다는 강력한 증거는 없습니다. 또 다른 문제는 치료와 rT3 수준의 정상화 사이의 상관 관계가 약하다는 것입니다.

Verywell의 한마디

갑상선 호르몬 활동은 복잡하며 갑상선 기능 저하증은 여러 메커니즘을 통해 체중 증가를 유발합니다. T4 및 T3 수준은 전통적으로 갑상선 질환의 가장 신뢰할 수있는 지표로 받아 들여집니다. Leptin과 rT3도 갑상선 질환과 관련이 있지만 관련성에 대해 배울 점이 여전히 많습니다. 이러한 호르몬의 혈액 측정 값도 불분명합니다.

핵심 요점은 갑상선 기능 저하증의 체중 증가와 관련하여 leptin 및 rT3에 대한 연구에 따르면식이 요법과 운동만으로는 목표 체중 달성에 효과적이지 않을 수 있습니다. 신진 대사를 조절하려면 갑상선 기능 저하증에 대한 치료를 최적화하는 것도 필요합니다.